高压氧治疗急性脑梗死的疗效评价及其对血清hs－CRP的影响

甄 君 李 静 唐超刚 耿建红

中山大学附属第五医院 1）康复医学科 2）神经内科 珠海 519000

脑梗死是最常见的脑卒中类型，约占全部脑卒中的60%～80%。动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。1999年Ross明确提出“动脉粥样硬化是一种炎症反应性疾病”，指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反应特征的病理过程，其发展始终伴随着炎性反应。超敏C反应蛋白（high sensitive C－reactive protein，hs－CRP）是一种急性时相反应蛋白，不仅是炎症标志物，还是与动脉粥样硬化发生、演变和进展相关的促炎因子［1］。本研究通过观察急性脑梗死患者应用高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗后血清hs－CRP的水平变化，进一步探讨HBO治疗急性脑梗死的疗效，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008－09～2010－06本院住院的急性脑梗死患者60例。入选标准：（1）临床诊断符合第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［2］，并经头颅CT或MRI证实；（2）首次发病，发病≤72h；（3）意识清楚，无痴呆与认知功能障碍；（4）排除有近期感染、手术史、外伤史、风湿性疾病以及合并严重的心肝肺肾等疾病；（5）无高压氧治疗禁忌证。参照随机数字表，依据就诊顺序，将60例患者按1∶1分为对照组与HBO组，每组30例。对照组男18例，女12例；年龄（63.4±9.2）岁；病程（32.6±12.5）h；基底节区梗死16例，脑叶梗死10例，多发性脑梗死4例。HBO组中，男19例，女11例；年龄（61.9±11.0）岁；病程（34.6±13.8）h；基底节区梗死15例，脑叶梗死12例，多发性脑梗死3例。2组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法 2组给予脑梗死常规治疗，如脱水降颅压、抗血小板聚集、营养神经细胞等，并针对并发症进行对症处理，HBO组同时配合HBO治疗。患者于发病后3～5d生命体征平稳后进入高压氧舱（国产FLY－2400型医用高压氧舱），空气加压20min，治疗压力0.2mPa，然后戴面罩吸纯氧2次，30min／次，中间休息10min，最后经20min匀速减压，常压出舱。1次／d，10次为1个疗程，连续2个疗程。2组疗程相同。

1.3 观察指标及方法

1.3.1 血清Hs－CRP水平测定：2组患者在治疗前后抽取空腹静脉血，3000r／min，离心10min，分离血清，置－20℃冰箱待测。采用日本产HITACHI7170S全自动生化分析仪，免疫比浊法测定血清Hs－CRP（试剂盒购自北京利德曼生化股份有限公司），实验步骤严格按照说明书进行。

1.3.2 NIHSS和 MBI评分：治疗前后按照美国国立卫生研究院卒中量表 （NIHSS）、改良Barthel指数［3］（MBI）进行神经功能缺损程度、日常生活能力评估。

1.4 统计学处理 应用SPSS11.0软件，数据用均数±标准差（）表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前2组血清Hs－CRP水平、NIHSS和 MBI评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较，治疗后2组血清hs－CRP水平、NIHSS评分显著下降，MBI评分明显增加（P＜0.05）；组间比较，HBO组改善更明显（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后2组血清hs－CRP水平、NIHSS与MBI评分比较 （）

表1 治疗前后2组血清hs－CRP水平、NIHSS与MBI评分比较 （）

注：与对照组同期比较，★P＞0.05，●P＜0.05；与同组治疗前比较，▲P＜0.05

3 讨论

目前认为，动脉粥样硬化是一种由损害内皮表面的许多物质介导的慢性炎症状态［4］，本质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应，而不是一种简单的脂质沉积。动脉内膜的局部炎症反应可引起内膜增厚和粥样斑块破裂，促进血栓形成。CRP是一种急性炎症反应蛋白，在正常情况下，以微量形式存在于健康人血清中，但在感染、组织损伤、动脉粥样硬化等情况下可显著升高。作为急性脑梗死的致病因素，CRP主要通过凝血纤溶系统、炎症系统和补体系统等途径参与炎症免疫反应和组织损伤，与急性脑梗死的发生、严重程度和预后关系密切。血清hs－CRP含量增高，提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增高，反映了脑组织损伤的严重程度，可能发展为严重的卒中［5］。研究［6］表明hs－CRP水平越高，持续时间越长，脑梗死预后越差。

急性脑梗死中心坏死灶的周围存在缺血半暗区，部分神经元细胞由于缺血缺氧，细胞功能停止，但在恢复供血、供氧后此区的神经细胞仍可存活并恢复功能。HBO可通过多个环节对缺血性脑组织进行调控，如提高氧分压、增加血氧、组织氧含量；提高氧的弥散率和有效弥散距离；收缩脑血管、降低颅内压；促进侧支循环建立以及病变血管修复；预防血栓形成、促进血栓吸收；改善脑代谢和恢复脑功能等［7］。龙志珺等［8］报道，急性脑梗死经HBO治疗后血清肿瘤坏死因子－α及白细胞介素－1β较常规治疗明显下降，说明HBO可抑制脑组织内白细胞浸润，抑制脑缺血后的炎症反应。本研究结果显示，HBO治疗后，急性脑梗死患者血清hs－CRP水平与NIHSS评分明显降低，MBI评分显著增加，治疗效果优于对照组（P＜0.05）。提示HBO能够有效减轻脑缺血后的炎症反应，促进神经功能缺损和日常生活能力恢复，对缺血缺氧性脑组织具有保护作用，有助于控制脑梗死病情进展，达到改善预后的效果。

综上所述，急性脑梗死患者在排除高压氧治疗禁忌证外进行高压氧治疗，可以减轻缺血后脑组织损伤，促进神经功能恢复，减少致残率。因此，作为脑梗死早期临床治疗的有益补充，在有条件的医院内，应提倡患者积极进行HBO治疗。

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［5］Ldicula TT，Brogger J，Naess H，et al.Admission C－reactive protein after acute ischemic stroke is associated with stroke severity and mortality：the Bergen stroke study［J］.BMC Neurol，2009，28（9）：18.

［6］秦甦，李健 .急性脑梗死患者超敏C反应蛋白动态变化与预后关系的研究［J］.检验医学与临床，2006，3（4）：145－146.

［7］卢杰 .高压氧疗法在缺血性脑血管病防治中的多靶点作用［J］.中华全科医学，2010，8（10）：1302－1304.

［8］龙志珺，李承晏 .高压氧综合治疗对急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子－α及白细胞介素－1β的影响及其临床意义［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2008，15（6）：239－242.