2型糖尿病慢性并发症患者血液流变学指标的变化

2011-05-21 12:08张青梅任传梅
微循环学杂志 2011年3期
关键词:压积红细胞视网膜

张青梅 任传梅

糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群,除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统受损,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变[1]。血管病变是其常见的并发症之一,也是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一。本文检测分析2型糖尿病及几种慢性并发症患者血液流变学指标的变化,结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 检测对象与分组

本院2008~2010年初诊住院2型糖尿病患者160例,其中无合并症患者(单纯糖尿病组)40例,男20例,女 20例,年龄30~60岁,平均年龄42.94±7.22岁;糖尿病并发血脂异常者(合并血脂异常组)52例,男 29例,女23例,年龄40~60岁,平均年龄51.57±5.53岁;合并冠心病患者(合并冠心病组)48例,男 25例,女23例,年龄45~65岁,平均年龄56.66±5.05岁;合并视网膜病变患者(合并视网膜病变组)20例,男11例,女9例,年龄 50~80岁,平均年龄64.35±5.95岁。健康对照组100例,男50例,女50例,年龄 30~80岁,平均年龄 58.19±9.25岁。糖尿病诊断依据1999年WHO和美国糖尿病协会诊断标准[1],在此基础上将总胆固醇>6.6mmol/L、甘油三酯>4.1mmol/L诊断为合并血脂异常;冠状动脉造影发现有冠状动脉不同程度改变者诊断为合并冠心病;眼底动脉造影发现有Ⅰ~Ⅵ期不同程度改变者诊断为合并视网膜病变[1]。

1.2 标本采集及处理

入院次日清晨采集患者肘静脉血,采血前12h杜绝药物影响。检测血液流变学指标(肝素0.5ml加空腹静脉血5ml充分混匀)、红细胞沉降率和红细胞压积(106mmol/L枸橼酸钠0.4ml加空腹静脉血1.6ml充分混匀)、血浆纤维蛋白原(109mmol/L枸橼酸钠0.2ml加空腹静脉血1.8ml充分混匀)。

1.3 仪器和方法

全血表观粘度和血浆粘度采用赛科希德SA-6000全自动血流变测试仪,锥板法测定;血浆纤维蛋白原浓度采用赛科希德SF-8000全自动凝血测试仪及配套试剂,磁珠法检测;红细胞沉降率、红细胞压积采用赛科希德SD-100动态血沉/压积测试仪,魏氏法测定。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件进行统计分析,检测数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2型糖尿病及其并发症各组全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率、血浆纤维蛋白原浓度与健康对照组比较,差异有显著或极显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01);并发血脂异常组和视网膜病变组全血低切粘度和红细胞沉降率与单纯糖尿病组比较差异显著(P<0.05);并发冠心病组红细胞压积与单纯糖尿病组比较也有显著差异(P<0.05);并发症各组血浆粘度、纤维蛋白原与单纯糖尿病组比较虽有均值的增高,但无统计学差异(P>0.05)。见表1。

3 讨 论

血液流变高切变率反映红细胞的变形能力,低切变率反映红细胞的聚集性,随着糖尿病病情的进展,患者红细胞的变形能力逐渐下降,聚集性逐渐增强[2]。本文结果表明,2型糖尿病及其并发症各组全血表观粘度增高,尤其是低切变率表观粘度增高明显,反映其红细胞聚集性增加。2型糖尿病及其并发症各组血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率、纤维蛋白原浓度与健康对照组比较亦有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。2型糖尿病及其并发症各组红细胞沉降率明显加快,与单纯糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05),再次显示2型糖尿病并发症各组血液聚集性是增强的,与低切表观粘度升高共同证实红细胞聚集性增强是2型糖尿病并发症的血流变主要表现和危险因素。

表1 各组患者血液流变学指标比较(±s)

表1 各组患者血液流变学指标比较(±s)

注:与健康对照组比较,1)P<0.05,2)P<0.01;与单纯糖尿病组比较,3)P<0.05

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2型糖尿病是以高血糖为特征的代谢性内分泌疾病,存在糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱。由于患者胰岛素不足,脂蛋白酶活性低下,血游离脂肪酸和甘油三酯升高,血脂的增加会使血浆粘度增高[3],并且带正电荷的血脂能中和红细胞表面负电荷,使红细胞表面负电荷减少而易于聚集。胰岛素分泌不足,减低清除和降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展,从而导致糖尿病大血管病变的并发症冠心病的发生[4]。高脂毒性学说认为脂代谢障碍可能是糖尿病及其并发症的原发性病理生理变化[1]。同时高血糖状态下,血液高渗、血液粘度增加、血流缓慢、红细胞易于聚集使血液粘度进一步增加。微血管中血液粘度急速升高时,可致全身和视网膜微血栓形成,从而阻塞微血管,导致无灌注和微血管瘤的出现甚至出血,从而加重视网膜组织缺血缺氧酸中毒程度,加上一些血管活性物质的作用,导致血管内皮细胞损伤,最终导致微血管的广泛损害,从而促进糖尿病视网膜病变的发生与发展。

总之,血液流变学的改变在糖尿病慢性并发症发生、发展中起重要作用,2型糖尿病及其并发症患者红细胞聚集性增强是其血液流变学变化的主要表现和危险因素,积极解聚、降粘对防治糖尿病及其并发症有重要临床意义。

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