鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道损伤的保护作用

吴志锋 刘玉兰 洪 宇 朱惠玲 侯永清 丁斌鹰

(武汉工业学院，动物营养与饲料科学湖北省重点实验室，武汉 430023)

鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道损伤的保护作用

吴志锋 刘玉兰*洪 宇 朱惠玲 侯永清 丁斌鹰

(武汉工业学院，动物营养与饲料科学湖北省重点实验室，武汉 430023)

本试验旨在研究鱼油对脂多糖(LPS)刺激仔猪肠道损伤的保护作用。试验选用32头(28±3)日龄、体重为(8.91±0.74)kg的杜洛克×长白×大白仔猪，随机分为4组，每组4个重复，每个重复(栏)2头猪，公母各1头。试验采用2×2因子设计，主因子包括:1)饲粮处理(5%鱼油或5%玉米油);2)免疫应激(注射LPS或生理盐水)，试验期19 d。试验第19天，每个饲粮组1/2的猪注射150μg/kg BW的LPS，另1/2注射无菌生理盐水作为对照。注射LPS 4 h后屠宰仔猪，取小肠样品待测。结果表明:1)LPS刺激导致空肠、回肠黏膜绒毛高度和隐窝深度显著下降(P＜0.05)，鱼油显著提高了回肠黏膜绒毛高度、隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度(P＜0.05)。2)LPS刺激导致空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶和蔗糖酶活性显著降低(P＜0.05);鱼油显著提高了空肠蔗糖酶活性(P＜0.05)，同时鱼油对回肠乳糖酶活性的影响与LPS刺激存在显著的互作关系(P＜0.05)，即对生理盐水组，鱼油显著提高了回肠乳糖酶活性(P＜0.05)。3)LPS刺激显著提高了空肠和回肠中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)含量(P＜0.05)，鱼油显著降低了空肠中TNF-α含量(P＜0.05)，对空肠中PGE2含量有抑制趋势(P＜0.10)。4)LPS刺激导致空肠和回肠黏膜中核转录因子kappaB(NF-κB)蛋白表达水平显著提升(P＜0.05)，而鱼油则有效降低了回肠中NF-κB蛋白表达水平(P＜0.05)。结果提示:鱼油缓解了LPS导致仔猪的肠道损伤，鱼油可能通过影响肠道中NF-κB蛋白的表达来抑制炎性介质的分泌，从而发挥保护作用。

鱼油;免疫应激;仔猪;炎性介质;NF-κB

免疫应激在养猪生产中普遍存在，是抑制猪生长的重要因素之一，给养猪生产造成很大的经济损失。免疫应激是由饲养环境中的病原体或非病原体，如细菌、病毒和内毒素等刺激猪的免疫系统所致［1］。当机体受到病原体或非病原体刺激时，免疫系统常处于一种高度的激活状态，尤其是炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素 -6(IL-6)等过量分泌，从而产生免疫应激问题［2］。免疫应激中受影响最大的是肠道。研究表明，免疫应激损害肠黏膜的完整性，导致肠道消化酶活性下降，从而影响了营养物质的消化吸收［3］。鱼油富含n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)，已成为特定的免疫营养素［4-5］。目前，已有研究证明，n-3 PUFA能调控感染、创伤等情况下机体过度的炎性反应，起到营养和药理的联合作用［4］。除了其营养和免疫作用外，在医学上的研究表明，n-3 PUFA对危重症患者的肠黏膜损伤有防护作用［6］。同时在试验动物上的研究表明，从深海鱼油中提取的n-3 PUFA可以减少小鼠肠道细菌易位，保护肠黏膜屏障［7］。但是关于n-3 PUFA对猪的调控作用尚未见报道。鉴于n-3 PUFA对肠道的保护作用，推测鱼油可能对缓解仔猪免疫应激导致的肠道损伤有一定作用。因此，本研究用大肠杆菌脂多糖(LPS)刺激仔猪建立免疫应激模型［8］，研究鱼油对仔猪肠道黏膜结构及屏障功能的影响，旨在探讨鱼油对LPS刺激导致的仔猪肠道损伤的调节作用及机理。

1 材料与方法

1.1 试验动物和饲粮

试验选用32头(28±3)日龄、体重为(8.91±0.74)kg的杜洛克×长白×大白仔猪，按体重相近原则随机分为4组，每组4个重复，每个重复(栏)2头猪，公母各1头。试验期19 d。饲粮参照NRC(1998)5～10 kg断奶仔猪的营养需要量配制，基础饲粮组成及营养水平见表1。

1.2 试验设计

1.3 肠道样品采集

仔猪屠宰后剖开腹腔取小肠，把小肠分为十二指肠、空肠和回肠，将小肠从其肠系膜处取下并立即放入冰块中。于空肠和回肠中部各取5 cm肠段置于4%多聚甲醛中固定，同时各取10 cm肠段用剪刀剖开，并用4℃生理盐水轻轻冲洗肠内容物，用滤纸吸干水分，再用手术刀钝面轻轻刮取肠黏膜，分装在5 m L无菌冻存管中，立即放入液氮中速冻，再转入-80℃低温冰箱中冻存。

1.4 检测指标

1.4.1 小肠黏膜形态

将4%多聚甲醛固定的肠段常规石蜡包埋、切片，苏木素-伊红染色。光学显微镜下进行观察、取图和拍照，从组织切片上选10个典型视野(绒毛完整、走向平直)，测量小肠黏膜的绒毛高度和隐窝深度，其平均值作为测定数据。

表1 基础饲粮组成及营养水平(风干基础)Table 1 Composition and nutrient levels of the basal diet(air-dry basis) %

1.4.2 小肠黏膜二糖酶活性

准确称取一定量黏膜，按1∶9加入生理盐水放入玻璃匀浆器中匀浆，冷冻离心(4℃，3 000 r/m in，10 m in)，分离上清液，制备成10%的黏膜匀浆，待测黏膜中二糖酶的活性，采用酶偶联法(葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法)测定二糖酶活性。二糖酶测定试剂盒购自上海荣盛生物技术有限公司。

1.4.3 小肠黏膜炎性介质

取10%的黏膜匀浆液，TNF-α采用ELISA试剂盒(R＆D System，美国)测定;前列腺素 E2(PGE2)采用125IRIA试剂盒(北京华英生物技术研究所)测定。

1.4.4 小肠黏膜核转录因子kappaB(NF-κB)蛋白水平

这个老陈啊，都躺在医院里了，还口齿牙硬。当我告诉老陈他被撞后是楼上的那个女人打的120时，老陈的脸再一次红了，吭哧了半天，才说那天他见到那个女人后，就把那条内裤拿给她，谁知她不承认是自己的。老陈说他问遍了其他的人家，大家都说不是自己的，所以他认定是那个女人的。谁想老陈塞给那个女人，那个女人又塞给他，一来二往，老陈的手就触到了那个女人不该触的地方。那个女人反应也快，抬手就给了老陈一耳光。打过之后，那个女人才意识到自己有些过分了。

采取蛋白质印迹(Western Blot)分析方法。取约0.2 g肠道黏膜溶解在7倍体积的蛋白裂解液中，匀浆后10 000×g4℃离心10 m in获得总蛋白。以相同总蛋白质量作为变性蛋白质的十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)后转至聚偏乙烯(PVDF)膜上进行抗原抗体反应，4℃过夜。一抗为兔源NF-κB p65抗体(#3034，购于 Cell Signaling Technology，1∶1 000 稀释)和鼠源β-肌动蛋白(β-actin)抗体(sc-47778，购于Santa Cruz Biotechnology，1∶1 000 稀释)。洗膜后二抗(武汉博士德生物工程有限公司)室温下孵育2 h，二抗分别为羊抗兔IgG-HGP和羊抗鼠IgGHRP，1∶10 000稀释。洗膜后用 ECL试剂(Pierce公司)荧光显色，于A lpha Innotech成像系统中检测及分析条带强度。NF-κB p 6 5蛋白水平以NF-κB p65的强度和β-actin的强度比值表示。

1.5 饲养管理

试验在动物营养与饲料科学湖北省重点实验室进行。舍温保持在20～22℃。猪栏面积1.20 m ×1.10 m。粉料饲喂，乳头式饮水器，自由采食和饮水。

1.6 统计分析

数据用SPSS 16.0进行双因子方差分析。模型主效应包括饲粮处理、免疫应激及二者的互作。以P＜0.05为差异显著性标准，以P＜0.10为具有显著性趋势。

2 结果与分析

2.1 鱼油对LPS刺激仔猪肠道形态的影响

小肠黏膜形态的结果见图1和表2。由表2可知，LPS刺激导致各肠段绒毛高度和隐窝深度均显著下降(P＜0.05)，鱼油显著提高了回肠黏膜绒毛高度、隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度(P＜0.05)。从图1可看出，生理盐水组空肠绒毛完整且较长;LPS组空肠绒毛排列不整齐，绒毛脱落较严重，而LPS刺激后相比于玉米油，饲粮中添加鱼油时绒毛恢复较好，形态较完整。

图1 空肠形态光镜图Fig.1 The lightm icroscope photograph of jejunum(100 × )

表2 鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道形态的影响Table 2 Effect of fish oil on intestinalmorphology of piglets challenged with lipopolysaccharide

2.2 鱼油对LPS刺激仔猪肠道二糖酶活性的影响

由表3可见，LPS刺激导致空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶和蔗糖酶活性显著降低(P＜0.05)。鱼油对回肠乳糖酶活性的影响与LPS刺激存在显著的互作关系(P＜0.05)，即对生理盐水组，鱼油显著提高了回肠乳糖酶活性(P＜0.05)，而对 LPS组的猪则无影响。鱼油显著提高了空肠蔗糖酶活性(P＜0.05)。

表3 鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道二糖酶活性的影响Table 3 Effect of fish oil on intestinal disaccharidase activities of piglets challenged with lipopolysaccharide U/mg prot

2.3 鱼油对LPS刺激仔猪肠道黏膜中炎性介质的影响

从表4可见，LPS刺激显著提高了空肠、回肠中 TNF-α、PGE2含量(P＜0.05)，鱼油显著降低了空肠中TNF-α含量(P＜0.05)，同时有缓解空肠中PGE2上升的趋势(P＜0.10)。

2.4 鱼油和LPS刺激对仔猪肠道黏膜中NF-κB蛋白水平的影响

由图2和表5可知，LPS刺激后，空肠和回肠黏膜中 NF-κB蛋白表达水平显著提高(P＜0.05)，而鱼油则有效降低了回肠中NF-κB蛋白表达水平(P＜0.05)。

表4 鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道黏膜中炎性介质的影响Table 4 Effect of fish oil on inflammatory parameters of intestinal mucosa in piglets challenged with lipopolysaccharide pg/mg prot

图2 空肠和回肠黏膜中NF-κB代表性Western Blot蛋白条带Fig.2 The representative protein bands from Western blot for NF-κB in the jejunum and ileum mucosa

表5 鱼油对脂多糖刺激仔猪肠道黏膜中NF-κB蛋白水平的影响Table 5 Effect of fish oil on intestinalmucosa NF-κB protein expression of piglets challenged with lipopolysaccharide

3 讨论

LPS模型是动物营养学中常用的猪免疫应激模型［9］。LPS是革兰氏阴性菌膜结构物质，能引起全身炎症反应综合征，出现如厌食、嗜睡和发热等症状［5］。此外，LPS刺激也会损害肠黏膜的完整性，破坏肠道结构和功能，如给猪腹膜注入LPS后，观察发现肠黏膜血流量减少50%，肠黏膜通透性明显增加［10］。

小肠黏膜绒毛高度与隐窝深度是小肠吸收面积和成熟肠细胞数量多少的结构基础，与仔猪消化吸收功能密切相关，是决定仔猪对腹泻敏感性强弱的因素之一［11］。本试验结果表明，LPS刺激损害肠黏膜的完整性，这与Sukhotnik等［12］的研究结果一致。饲粮中添加鱼油显著提高回肠黏膜绒毛高度、隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度。这表明鱼油在一定程度上加速了回肠上皮细胞的更新代谢，缓解了LPS应激导致的肠绒毛萎缩。

乳糖酶、蔗糖酶和麦芽糖酶是小肠重要的二糖酶，主要存在于小肠绒毛顶端，对小肠的消化及吸收功能有重要意义，同时也是监测小肠功能受损最敏感的指标之一［13］。本研究表明LPS刺激降低了空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶和蔗糖酶活性，表明LPS刺激损伤了肠道的消化吸收功能。饲粮中添加鱼油提高了回肠乳糖酶和空肠蔗糖酶活性，表明鱼油具有提高肠道黏膜二糖酶活性的功能。这与前面提到的鱼油维持小肠黏膜的正常形态的结果密切相关。只有完整的肠黏膜形态与结构，才有益于黏膜二糖酶的分泌，才能使养分得以更好地消化、吸收，进而促进了仔猪生长［14］。同时也有报道，加鱼油的肠外营养可促进严重创伤后肠道血供和肠屏障功能的恢复，降低全身系统炎症反应综合征的发生［15］。对肠道缺血再灌注损伤大鼠，肠内营养添加n-3 PUFA可促进肠黏膜修复，维护肠屏障功能，减少内毒素移位和减轻系统炎症反应［16］。

动物在发生免疫应激反应时，应激原会刺激单核/巨噬细胞系统产生并分泌TNF-α等炎性细胞因子［2］。PGE2是花生四烯酸的代谢产物，花生四烯酸通过环氧化酶和脂氧化酶途径代谢产生许多生物活性物质，其中PGE2是调节免疫反应的重要代谢产物，也是一种重要的炎性介质［5］。研究表明，炎性介质在肠道损伤起到决定性作用［17］，其过量分泌将造成肠道黏膜的完整性和上皮细胞吸收功能受损［18］。在本试验中，LPS刺激导致肠道炎性介质TNF-α和PGE2上升，说明仔猪的肠道发生炎症反应，从而导致肠道结构和功能的损伤。而鱼油显著抑制了肠道黏膜中TNF-α的上升、减缓了PGE2水平的上升趋势，说明鱼油具有缓解肠道炎症从而缓解肠道结构和功能损伤的作用。与此类似，我们前期的研究表明，与玉米油组相比，添加7%的鱼油饲粮显著缓解了LPS刺激仔猪血浆 IL-1β、PGE2含量的上升［5］。同时也有研究报道，与玉米油和禽脂相比，鱼油能显著降低肉鸡肠道组织PGE2水平［19］。此外，鱼油的主要成分二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)可显著降低人胃癌BGC-823细胞PGE2浓度［20］。这可能是n-3 PUFA与能置换细胞膜磷脂中的花生四烯酸，竞争相同的环氧化酶途径，减少了来源于花生四烯酸的代谢产物，从而抑制过度炎症反应的发生和发展［21］。

NF-κB属于Rel蛋白家族成员，主要参与调节与机体免疫、炎症反应及包括白细胞粘附有关的蛋白质分子的基因转录。典型的NF-κB是由p65和p50 2个亚基组成，在胞浆中通过与其抑制蛋白-κB家族紧密结合，以无活性的形式存在。外界信号可以通过活化IκB激活NF-κB，研究发现，LPS可通过破坏的上皮屏障进入循环并激活NF-κB［22］，NF-κB 进入核内与靶基因 κB 序列结合，调控特定基因转录。活化的NF-κB核因子可以促进TNF-α等炎性细胞因子的分泌［23］和环氧化二酶(COX-2)激活，COX-2进一步促进PGE2产生［24］，而这些炎性介质的大量产生是导致肠道损伤的重要原因之一［25］。本试验研究表明，LPS刺激促进肠道黏膜NF-κB的表达，而鱼油通过降低回肠黏膜中NF-κB的蛋白表达，抑制了PGE2和TNF-α的过量分泌来起到保护肠道的作用。与此相似，有试验报道，鱼油灌胃可以抑制移植肠中NF-κB的活性，并可以显著降低移植小肠中TNF-α和 IL-6 的表达［26］。Zhao等［27］发现在人 THP-1 细胞株中，α-亚麻酸及DHA通过抑制NF-κB的活性发挥抗炎作用。此外，Li等［21］亦证明在 HK-2细胞中，EPA和 DHA能下调 LPS诱导的 NF-κB活化从而发挥抗炎的作用。

4 结论

鱼油缓解了免疫应激下仔猪的肠道损伤，其机制可能是鱼油降低了肠道黏膜组织中NF-κB蛋白表达起到抑制炎性因子的分泌，从而发挥保护作用。

［1］GABLER N K，SPURLOCK M E.Integrating the immune system with the regulation of growth and efficiency［J］.Journal of Animal Science，2008，86:64-74.

［2］JOHNSON RW.Inhibition of growth by pro-inflammatory cytokines:an integrated view［J］.Journal of Animal Science，1997，75:1244-1255.

［3］黄晶晶.精氨酸对早期断奶仔猪肠粘膜结构和功能的调节作用及其信号机制［D］.硕士学位论文.武汉:武汉工业学院，2007.

［4］王新颖.多不饱和脂肪酸影响炎症和免疫功能的基础研究［J］.肠外与肠内营养，2007，14(1):54-58.

［5］刘玉兰.鱼油对断奶仔猪抗免疫应激机理研究［D］.博士学位论文.北京:中国农业大学，2003.

［6］阮鹏，况军，刘杰，等.ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者肠粘膜防护作用的研究［J］.中国医师进修杂志，2008，31(11):9-12.

［7］PSCHEIDL E，SCHYWALSKY M，TSCHAIKOWSKY K，et al.Fish oil-supplemented parenteral diets normalize splanchnic blood flow and improve killing of translocated bacteria in a low-dose endotoxin rat model［J］.Critical Care Medicine，2000，28(5):1489-1496.

［8］JOHNSON R W，EVON B.Lipopolysaccharide-induced sickness behavior in pigs is inhibited by pretreatmentwith indomethacin［J］.Journal of Animal Science，1994，72:309-314.

［9］WEBEL D M，FINCK B N，BAKER D H，et al.Time course of increased plasma cytokines，cortisol，and urea nitrogen in pigs follow ing intraperitoneal injection of lipopolysaccharide［J］.Journal of Animal Science，1997，75:1514-1520.

［10］凌康，刘良明，付祥林.多器官功能不全综合征的肠道保护及治疗进展［J］.国外医学:生理病理科学与临床分册，2000，20(1):60-63.

［11］张振斌，张延和，蒋宗勇，等.大豆超浓缩蛋白对超早期断奶仔猪、小肠黏膜结构和细胞免疫功能的影响［J］.饲料工业，2003，24(10):34-36

［12］SUKHOTNIK I，MOGILNER J，KRAUSZ M M，et al.Oral arginine reduces gutmucosal injury caused by lipopolysaccharide endotoxem ia in rat［J］.Journal of Surgical Research，2004，122(2):256-262.

［13］DAHLQVIST A.Assay of intestinal disaccharidases［J］.Analytical Biochem istry，1968，22(1):99-106.

［14］彭彤，马玉龙，许梓荣.纳米载铜蒙脱石对断奶仔猪生长、消化性能及二糖酶活性的影影响［J］.单胃动物营养，2007，43(21):22-24.

［15］张宏光.创伤患者肠屏障功能变化及加鱼油肠外营养对其的影响［D］.硕士学位论文.重庆:第三军医大学，2009.

［16］何桂珍，董良广，周开国，等.ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响［J］.中华临床营养杂志，2010，18(2):95-100.

［17］PIÉ S，LALLÈS JP，BLAZY F，et al.Weaning is associated with an upregulation of expression of inflammatory cytokines in the intestine of piglets［J］.The Journal of Nutrition，2004，134，641-647.

［18］MCKAY D M，BAIRD A W.Cytokine regulation of epithelial permeability and ion transport［J］.Gut，1999，44，283-289.

［19］杨小平.日粮油脂调控肉鸡肠道粘膜免疫和免疫应激信号传导的研究［D］.博士学位论文.北京:中国农业大学，2006.

［20］巩涛，李勇，范立桥，等.ω-3多不饱和脂肪酸对人胃癌BGC-823细胞PGE2、SOD和 MDA的影响［J］.中国肿瘤临床，2006，33(19):1102-1104.

［21］LIH，RUAN X Z，POW IS S H，et al.EPA and DHA reduce LPS-induced inflammation responses in HK-2 cells:evidence for a PPAR gamma-dependent mechanism［J］.Kidney International，2005，67(3):867-874.

［22］李玥，钱家鸣.双歧杆菌对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎肠道黏膜的保护作用及其对NF-κB的影响［J］.现代消化及介入诊疗，2010，14(3):131-135.

［23］SABROE I，PARKER L C，DOWER S K，et al.The role of TLR activation in inflammation［J］.The Journal of Pathology，2008，214:126-135.

［24］WATKINS B A，LIY，ALLEN K G D，et al.Dietary ratio of(n-6)/(n-3)polyunsaturated fatty acids alters the fatty acid com position of bone com partments and biomarkers of bone formation in rats［J］.The Journal of Nutrition，2000，130:2274-2284.

［25］BLIKSLAGER A T，MOESER A J，GOOKIN J L，et al.Restoration of barrier function in injured intestinal mucosa［J］.Physiological Reviews，2007，87:545-564.

［26］马昊.n-3多不饱和脂肪酸改善大鼠小肠移植慢性排斥中的血管病变［D］.博士学位论文.南京:南京大学，2007.

［27］ZHAO G，ETHERTON T D，MARTIN K R，et al.Anti-inflammatory effects of polyunsaturated fatty acids in THP-1 cells［J］.Biochem ical and Biophysical Research Communications，2005，336(3):909-917.

*Corresponding author，associate professor，E-mail:yulanflower@126.com

(编辑 田艳明)

Fish Oil Supp lem entation Protects against Intestinal M ucosa Injury Induced by Lipopolysaccharide Challenge in Piglets

WU Zhifeng LIU Yulan*HONG Yu ZHU Huiling HOU Yongqing DING Bingying
(Hubei Key Laboratory of Animal Nutrition and Feed Science，Wuhan Polytechnic University，Wuhan430023，China)

This experimentwas conducted to study the protective effects of fish oil on intestinalmucosa injury of piglets challenged with lipopolysaccharide(LPS).Thirty-two crossbred(Duroc×Landrace×LargeWhite)piglets weaned at(28 ±3)d of age with body weight of(8.91 ±0.74)kg were used in a 2 ×2 factorial design.The piglets were random ly assigned to 4 groups with 4 replicates per group and 2 piglets per replicate.Themain factors consisted of diet(5%corn oil or 5%fish oil)and immunological challenge(LPS injection or physiological saline injection).The experiment lasted for 19 days.On day 19，half of piglets in every diet group were injected intraperitoneally with either 150μg/kg BW of LPS or an equivalent amount of sterile saline.At4 h after LPS challenge，the pigletswere slaughtered to collect intestinalmucosa samples for analysis.The results showed as follows:1)LPS challenge reduced the villus height and crypt depth in jejunum and ileum(P＜0.05).Fish oil supplementation improved villus height，crypt depth and the ratio of villus height to crypt depth in ileum(P＜0.05).2)LPS challenge reduced the activities of lactase，sucrase and maltase in jejunum(P＜0.05).The sucrase activity of piglets fed fish oilwas improved in jejunum(P＜0.05).The lactase activity of piglets fed fish oil and injected physiological salinewas increased in ileum(P＜0.05).3)LPS challenge increased tumor necrosis factor-α (TNF-α)and prostaglandin E2(PGE2)contents in jejunum and ileum(P＜0.05).Piglets fed fish oil had lower TNF-α level than piglets fed corn oil(P＜ 0.05).Fish oil supplementation inhibited PGE2contents in jejunum(P＜0.10).4)LPS challenge increased nuclear transcription factor-kappaB(NF-κB)protein expression in jejunum and ileum(P＜0.05).Fish oil suppressed NF-κB protein expression in ileum(P＜0.05).These results suggest that fish oil can alleviate intestine damage induced by LPS challenge.Additionally，the protective effects of fish oil on the intestine are associated with decreasing the production of intestinal pro-inflammatory parameters through inhibiting NF-κB expression.［Chinese Journal of Animal Nutrition，2011，23(10):1775-1782］

fish oil;immunological stress;piglet;pro-inflammatory parameters;NF-κB

S 828;S816.7

A

1006-267X(2011)10-1775-08

10.3969/j.issn.1006-267x.2011.10.018

2011-04-14

新世纪优秀人才支持计划(NCET-10-0158);国家自然科学基金面上项目(30972109);湖北省自然科学基金项目(重点2010CDA 050;面上2009CDB006);武汉市科技计划项目(201171034320)

吴志锋(1986—)，男，湖北仙桃人，硕士研究生，从事猪的营养生理与机理调控研究。E-mail:molang1027@yahoo.com.cn

*通讯作者:刘玉兰，副教授，硕士生导师，E-mail:yulanflower@126.com