肠道微生态系统与常见消化系统疾病肠道微生态系统与IBD、IBS

2011-04-13 17:21:23杨崇美
山东医药 2011年35期
关键词:菌群失调致病菌益生菌

杨崇美,管 辉

(1山东大学附属省立医院,济南250021;2高密市姜庄镇卫生院)

肠易激综合征(IBS)是胃肠道最常见的功能性疾病;溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)统称为炎症性肠病(IBD),是一种常见的慢性非特异性肠道炎症性疾病。上述疾病的病因和发病机制目前均不清楚。随着微生态学研究的深入,已证实微生态失调直接或间接参与上述疾病的发生。

1 肠道微生态与IBD

目前认为UC是免疫、遗传、环境、肠道细菌等多因素共同作用的结果。肠道菌群的变化与IBD的关系备受关注。实验研究发现炎症的发生需要肠道细菌的存在。尽管目前尚未发现特异的细菌与IBD的发病相关,亦未发现IBD时肠道菌群有特征性的变化,但临床发现IBD患者粪便菌群的组成与健康个体存在差异,予广谱抗生素对IBD有一定治疗作用,认为肠道细菌在IBD的发病机制中起重要作用,肠道细菌可能是参与IBD发病的始动和持续因素。

主要机制:①菌群失调:正常肠黏膜对肠道正常菌群处于免疫耐受状态,当肠道菌群变化时,肠道免疫系统对已发生变化的菌群不能耐受。肠道黏膜失去对肠腔内抗原的免疫耐受,诱发IBD的发生。②肠黏膜屏障损伤:肠道内增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障;致病菌分泌的肠毒素增加肠黏膜的通透性。肠黏膜通透性增高,肠腔内的抗原、内毒素等促炎物质移位至肠黏膜固有层,激活肠道黏膜免疫系统,诱发异常免疫反应。③肠道免疫功能异常:致病菌分泌的免疫抑制性蛋白导致黏膜免疫失调。④肠道菌群失调,包括种类、数量和功能的改变,影响肠上皮细胞能量代谢,导致上皮细胞受损,诱发肠道炎症反应。⑤某种特异性致病菌感染。

研究发现,UC患者与可能存在较单一的优势细菌。IBD患者粪便培养和肠黏膜菌群分析显示厌氧菌和Ecoli菌比例显着增加,而乳酸杆菌、双歧杆菌、消化链球菌数量明显减少。近年来,使用微生态制剂治疗IBD的各种新尝试取得了可喜的成果。益生菌治疗的基本思路是针对肠道微生态失衡,其机制可能涉及纠正肠道菌群失调、调节肠道黏膜屏障功能和肠黏膜通透性、调节肠黏膜免疫功能以及上调抑炎因子和下调促炎因子等。由此,推断肠道菌群失调与IBD之间存在密切关系。但目前的研究尚不能确定肠道菌群失调是IBD的继发事件还是IBD的发病原因。

2 肠道微生态与IBS

文献报道,50%~80%的IBS患者存在肠道菌群失调。IBS患者存在肠道菌群数量的增减和比例失调以及菌种性质的变化,其双歧杆菌、类杆菌及肠杆菌等益生菌数量减少,梭菌增加。因此,研究者多认为菌群失调参与了IBS的病理生理过程,肠道菌群紊乱可能是IBS的致病因素之一。许多前瞻性研究均证实7%~32%的急性胃肠炎患者发展成为IBS,在临床研究中也验证了胃肠道感染在IBS进展中的作用。目前认为胃肠道感染是IBS的一个危险因素。Maxwell等研究了胃肠疾病的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系,发现患者应用抗生素后功能性肠病症状持续存在并有加重趋势。研究发现,IBS患者存在小肠细菌过度生长(SIBO)。Quigley等对IBS患者行乳果糖氢呼气试验(LHBT),发现IBS患者中LHBT阳性率很高,抗生素治疗后患者症状改善,IBS患者抗生素的疗效与LHBT转阴有关。由此推测IBS可能与SIBO有关。但这一结果争议颇多,其焦点是LHBT阳性患者应用抗生素后只有部分患者得到缓解,而对LHBT的敏感性和特异性也存争议。总之,SIBO与IBS的相关性目前尚不十分肯定。

肠道菌群变化导致IBS的机制:①生物拮抗作用减弱:肠道益生菌数量减少,致病菌增加,直接侵蚀肠道黏膜,引起炎症反应;②致病菌产生内毒素和有毒物质间接干扰肠道功能;③酵解异常:肠道细菌紊乱,酵解异常,在肠道内产生过多气体,引起腹胀、腹泻;④肠道感染后,免疫系统被激活,释放的炎性介质作用于胃肠道平滑肌,可内脏高敏和肠道运动异常。

目前多中心临床研究均显示益生菌治疗IBS可缓解临床症状。微生态制剂治疗IBS的机制:①益生菌产生的化学物质,不利于需氧菌及致病菌的生长、定植;②占位性保护,厌氧菌与黏膜上皮紧密结合,形成生物膜,封闭致病菌的侵入门户,使外来菌没有吸附位置而被排出;③争夺营养;④刺激免疫,通过刺激免疫器官发育、促进红细胞免疫功能、作为免疫佐剂提高黏膜免疫水平,进而提高人体总的免疫水平。但Bausserman等的研究提示相反的结论,认为益生菌治疗IBS疗效不明确。因此,肠道菌群失调与IBS的关系,以及益生菌治疗IBS疗效尚待进一步研究。

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