室性心动过速导致心肌坏死1例报告

李舒承，马 静，张一达

(承德医学院附属医院，河北承德067000)

患者男，53岁。因心悸、气短6个月，加重2 h入院。患者半年来无明显诱因出现心悸、胸闷、乏力，诊断为Ⅲ度房室传导阻滞，拒绝安装起搏器，持续服用提升心率药物。2 h前无明显诱因再次出现上述症状，持续不见缓解。查体:BP 110/70 mmHg，神志清，口唇发绀，双侧颈静脉怒张，两肺呼吸音清，无啰音，心左界于左侧第V肋间锁骨中线上，心率170次/min，各瓣膜听诊区未闻及杂音，A2=P2，肝脾未触及，双下肢无水肿。心电图显示室性心动过速。肌钙蛋白阴性。应用利多卡因复律未成功。夜间心电监测显示持续性室性心动过速，心率133～168次/min，血压92～155/41～98 mmHg，室性心动过速持续14 h后出现胸闷、咳嗽，查体:BP 110/70 mmHg，精神萎靡，两肺底可闻及少许湿啰音，心率105次/min，律齐，复查肌钙蛋白0.28 ng/ml，心肌酶正常。血气分析:代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。安装临时心脏起搏器，送起搏电极导管至右室心尖部，以240次/min超速抑制终止室性心动过速，起搏功能良好。冠脉造影检查左主干、左前降支、左回旋支和右冠状动脉未见狭窄。患者心衰症状逐渐消失，38 h时检测肌钙蛋白为0.49 ng/ml，未再出现室性心动过速。第5天安装永久人工单腔心脏起搏器，第6天检测肌钙蛋白为0.19 ng/ml，心脏超声显示左心室舒张末期前后径68 mm，右心室扩大，左房前后径38 mm，室壁厚度正常，运动幅度减低。各瓣膜形态正常，主肺动脉内径增宽，左室射血分数46%。住院13 d好转出院。

讨论:心动过速性心肌病(TIC)指由于快速的规则和(或)不规则的房性心律失常，或快速室性心律失常因心室率过快导致心脏收缩和(或)舒张功能不全性心力衰竭，在恢复窦律或控制心室率后，可完全或部分逆转心功能。TIC的发病机制目前尚不明了。本例患者在持续性室速14 h出现肌钙蛋白阳性并且有动态演变，提示心肌细胞坏死，且冠脉造影未见狭窄，考虑心肌细胞坏死与持续性室速有明确因果关系。其机制可能是:持续性室速早期影响心脏的舒张及收缩功能，使冠脉血流显著减少，心动过速增加心肌耗氧，使心功能进一步恶化，导致机体各组织灌注不足，出现代谢性酸中毒，抑制各器官功能，如室速不能终止，就造成恶性循环，出现部分心肌细胞功能抑制甚至坏死，导致心力衰竭加重。当室速终止后，心功能逐渐恢复，但由于心肌细胞坏死导致心室重塑，使得心脏逐渐扩大，发展为心肌病。本例患者心肌酶学指标始终为阴性，考虑与敏感性不高有关。对快速性心律失常患者，首先需要控制心室率及早期复律治疗。对持续时间长的心动过速，需要监测敏感性及特异性均高的肌钙蛋白;对反复发作的心动过速，需要警惕心肌细胞凋亡引起心肌重塑，及时应用ACEI或ARBs，防止发展为TIC。