盐酸法舒地尔治疗椎 -基底动脉系统短暂性脑缺血发作的疗效分析

2011-04-09 03:14孙同福林小娟
河南医学高等专科学校学报 2011年3期
关键词:舒地尔激酶脑缺血

孙同福,林小娟

(铜川市人民医院内科,陕西铜川 727000)

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA),TIA是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续时间数秒钟、数分钟,通常会在30min内缓解,最长不超过24 h。椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作是在椎 -基底动脉粥样硬化的基础上,由于动脉痉挛或微栓子栓塞致后循环缺血,出现以眩晕为主要症状的一组症候群,反复发作可以形成脑干、小脑或枕叶梗死,严重者可以出现呼吸心跳停止导致死亡。因此,积极预防和治疗椎动脉系统TIA对预防后循环卒中具有重要的意义。作者采用常规治疗基础上加用法舒地尔治疗该病,疗效显著,报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象 选取 2008年 1月 ~2008年 10月铜川市人民医院神经内科收治、确诊为椎 -基底动脉系统TIA的住院患者78例,其中男39例,女 39例,年龄 42~73岁。诊断标准:①表现为发作性眩晕、头晕、语音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复试、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失等,症状为多在 30 min内缓解,最长不超过 24 h。②头颅计算机断层摄影术(computed tomography,CT)或核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)排除脑出血或脑干、小脑梗死。排除晕厥以及癫痫。随机分为观察组与对照组,观察组 39例,男20例,女19例,年龄35~71岁,平均(52±5)岁,其中合并高血压 20例,高脂血症 21例。对照组39例,男 21例,女 18例;年龄 38~73例,平均(52 ±6)岁,其中合并高血压 19例,高血脂症 27例。2组间年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者均在发布后 48 h内入院并开始接受治疗。

1.2 治疗方法 观察组应用盐酸法舒地尔(川威,天津红日药业股份有限公司生产)30 mg加入生理盐水 100 ml中静脉滴注,每日 2次;对照组只接受基础治疗,2组均 14 d为 1个疗程。所有患者基础治疗相同,酌情调控血压、调脂、控制血糖、口服肠溶阿司匹林、维生素 B1、维生素 C、维生素 E等。

1.3 疗效判定标准 显效:眩晕及临床症状消失;有效:眩晕及临床症状减轻;无效:眩晕及临床症状无改变。以显效和有效之和计算总有效率。

1.4 统计学处理 数据采用SPSS13.0软件进行χ2检验,P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组显效 16例,有效20例,无效3例,显效率 41℅,总有效率 92.3℅;对照组显效 7例,有效 15例,无效 17例,显效率 17.9℅,总有效率54.6℅;两组相比,显效率和总有效率均有显著差异(χ2=22.26,P<0.0001;χ2=4.74,P= 0.029)。

2.2 不良反应 对照组无不良反应发生。观察组有 3例轻度血压下降,2例出现面色潮红,患者很快耐受。2组治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能、血糖均无异常变化,未见过敏反应。

3 讨论

短暂性脑缺血发作,简称TIA,是神经内科临床常见疾病,根据其发生时的不同临床表现,分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。椎-基底动脉系统TIA是随着年龄的增长,有的继而椎-基底动脉粥样硬化,在椎-基底动脉粥样硬化的基础上,由于动脉痉挛或微栓子栓塞致后循环缺血,出现以眩晕为主要症状的一组症候群,反复发作可以形成脑干、小脑或枕叶梗死,严重者可以出现呼吸心跳停止导致死亡。因此,积极预防和治疗椎动脉系统TIA对预防后循环卒中具有重要的意义。《中国脑血管病防治指南》[1]就其治疗强调以下方面:如控制危险因素、药物治疗、手术治疗等,在药物治疗方面强调抗血小板和抗凝治疗,但是由于本病发病机制的复杂性,有些患者的疗效不能令人满意,寻找更好有效的药物具有非常重要的意义。该研究发现,加用盐酸法舒地尔治疗后,临床显效率和有效率均有较大程度的提高,具有显著的统计学意义。

Rho激酶是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是小G蛋白Rho的下游作用底物,切可通过调节细胞骨架的组装、细胞黏附、细胞移动、平滑肌收缩和基因表达来发挥其生物作用,以血管平滑肌异常为特征的脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血主要的并发症之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血致死致残的首要原因,其主要通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性来上调肌球蛋白轻链磷酸化水平,进而以不依赖Ca2+的方式增强平滑肌收缩,参与脑血管痉挛发生[2]。研究表明[3],脑缺血发生后 Rho激酶系统被异常激活,导致血管痉挛,并可促进炎性因子分泌,促进细胞凋亡;可抑制神经再生,是神经突触崩解。盐酸法舒地尔是一种新型 Rho激酶抑制剂,它能拮抗Rho激酶对肌球蛋白轻链磷酸酶磷酸化,解除血管痉挛,并有效扩张粥样硬化斑块狭窄部位,降低内皮细胞的张力,改善脑组织微循环,但不产生脑内盗血现象;可抑制炎性细胞,有阻断炎性因子作用,从而减轻脑组织损伤和神经功能恶化;拮抗氧自由基,起到神经保护及抗凋亡作用;可促进神经再生,改善脑缺血后神经功能恢复[4~6]。故有效抑制Rho激酶活性可能为脑血管痉挛的预防开辟一条新途径。该研究提示盐酸法舒地尔是一种安全有效的药物,可有效控制椎-基底动脉系统TIA的症状,避免进一步发展为脑梗死,在防治脑血管疾病方面具有巨大的潜力。

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