心脏性猝死患者护理可预见性危险因素探讨

金丽芬 朱珂漫 戴艺 林玲

（云南省第一人民医院，云南 昆明650000）

心脏性猝死（Sudden cardiac death，SCD）是指由于心脏原因导致的6h内发生的不可预料的自然死亡[1]，其最重要的特点是“快速的”和“不可预测的”。预防SCD的关键是在发生心脏骤停事件前识别高危患者，对其进行早期干预和防治，才可能达到降低SCD死亡率的目的。护理工作者处于医疗服务的最前沿，常是患者猝死的第一目击者。如果护士能根据患者的相关情况和病情变化准确评估SCD高危患者，并当患者病情发生变化时，在第一时间发现并及时报告医生，与医生通力合作，必将使得医生对SCD的救治更加及时有效，使SCD的预防达到事半功倍的效果。从护理的角度，分析护士可预见、可观察、可评估的SCD患者高危因素的文献很少。因此，本文对护理可评估的SCD高危因素进行全面的综述，旨在为临床护士及时准确的识别SCD高危患者，明确护理工作的重点提供依据，使护士在第一时间提示和配合医生有效预防SCD的发生。

1 病因分析

1.1 人口学特征 我国男性SCD的发生率高于女性，且SCD的发生率随着患者年龄增加而增高[2]。SCD多见于65岁以上男性患者。冠心病患者SCD的发生率与年龄呈负相关，Framingham[3]研究显示，45～54岁年龄段的男性冠心病死亡患者中，发生SCD的比例为62%，而在55～64岁与65～74岁这两个年龄段，这一比例分别下降至58%与42%。家族史在SCD的发生中扮演着重要角色，SCD者的第一亲属具有50%的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停[4]。

1.2 病因SCD的直接病因包括冠心病、急性心肌梗死（AMI）、陈旧性心肌梗死、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌缺血、主动脉夹层瘤破裂、乳头肌裂、心力衰竭、心瓣膜病、肺动脉栓塞等基础心脏病，即这些患者是SCD的高危人群[5]，且在心脏性猝死病因中，以冠心病占首位[6]。

1.3 诱因 70%患者猝死前有较明确诱因，以过度劳累、情绪激动、排便用力、吸烟、饮酒、感染、暴饮暴食、高血压、社会和经济压力、急性心理应激等多见，这些不良因素都会增加心肌耗氧量，而且使血浆儿茶酚胺浓度升高，交感神经兴奋，血管收缩，阻力增加，使回心血量减少，导致在原有的器质性心脏病，尤其是缺血性心脏病的基础上发生冠状动脉痉挛，使室颤阈值降低，而导致患者出现心律紊乱和猝死[7]。精神刺激或紧张，情绪激动或压抑，生活方式改变或负担过重等均可诱发SCD。有报告估计，40%的SCD是受到精神因素的影响而促发的[8]。情绪紧张和焦虑不安等有害的效应均可影响心脏自主神经调节，使交感神经兴奋，血液中的儿茶酚胺浓度升高，心肌兴奋性提高而诱发心血管事件，甚至出现SCD。剧烈体力活动、过度劳累，均可使心脏负担加重，心率明显加快，引起心肌等重要脏器的缺血缺氧，尤其是已知的冠心病患者，更易触发室颤等心律失常而发生SCD。成人11%～17%的心脏骤停者发生在剧烈运动片刻或过程中[8]。便秘可致腹胀，腹压增高，反射性影响心率和冠状动脉的血流量；用力排便时，可增加心脏后负荷，停止用力后胸内压突然下降，静脉血回流到心脏，心脏前负荷亦增加（用力排便时血压、心率以及心脏负荷是正常时的5倍[5]）；再者排便屏气动作，增加腹压可引起迷走神经反射，诱发冠状动脉缺血和心律失常，甚至心源性休克，特别是在患者本身有心肌缺血，心功能差的情况下，有引起心脏骤停的危险，从而诱发SCD[9]。长期吸烟，易增加血小板的黏附性，升高血压，降低室颤阈值，诱发冠状动脉痉挛，降低血红蛋白的携氧能力，提高了心血管等疾病易患因素，严重情况下可触发SCD。吸烟者（20支／d）每年的SCD发生率是不吸烟者的2.38倍[5]。有研究显示[10]，吸烟使男性冠心病患者发生SCD的相对危险性增高10倍。Framingham[11]研究也提示，30～59岁的吸烟者猝死危险每10年增加2～3倍。餐饮不当或饮食结构不合理，食用过多的饱和脂肪酸，增加了包括冠心病等多种疾病发生的危险因素，且饱餐后可通过胃肠道的反射引起冠状动脉收缩，提高迷走神经的张力，诱发多种缓慢性心律失常，甚至心脏停搏。此外，以往的试验还发现控制老年人的收缩期高血压可使猝死的发生率下降25%。

2 危险因素分析

2.1 先兆症状

2.1.1 猝死前先兆症状主要表现为胸闷、心慌、心悸、气促、呼吸困难、极度乏力、出冷汗、心绞痛、上腹痛[12]。虽然这些症状对提示猝死不具灵敏性与特异性，但临床上作为猝死的警戒因素仍有参考价值。

2.1.2 晕厥是心力衰竭患者发生SCD的独立危险因素，晕厥合并电生理不稳定可诱发心室颤动或持续性室性心动过速而导致SCD。在缺血性心力衰竭和非缺血性心力衰竭患者中，有晕厥病史的患者1年内SCD发生率为45%，而没有晕厥病史的发生率为12%[13]。在心功能Ⅱ～Ⅳ级的患者中，原因不明的晕厥可以可靠地预测SCD。

2.1.3 SCD的最高危险是曾发生过心脏骤停事件，因为心脏骤停幸存者中50%在随后的1年内将再次发生心脏骤停事件。

2.2 实验室指标 电解质紊乱可能诱发致命心律失常而增加猝死的发生。有器质性心脏病、高血压患者，大多服用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、利尿药，且有的患者食欲比较差，很易诱发电解质紊乱[14]。当器质性心脏病患者伴严重低钾血症、低镁血症时，由于低镁能抑制心肌细胞Na－K－ATP酶的转运，使细胞内缺钾加重，引起心肌细胞复极延迟，QT间期延长而且延长不均匀，进一步使心肌应激性增高，导致室颤，从而增加引起猝死的危险。高钾血症可以导致房室阻滞和室内阻滞，也可致室性心动过速、心室颤动或心室停搏。当血钾＞7.5mmol／L时，心房肌激动传导受到抑制，P波振幅减小伴时间延长；当血钾＞8.5mmol／L时，P波消失，形成“窦－室”传导；当血钾＞10mmol／L时，出现缓慢、规则、宽大的QRS波群，甚至与T波融合呈正弦波状，出现心脏停搏或心室颤动。

2.3 心电图特征 91%以上的SCD是心律失常所致，大约75%～80%的SCD是由于恶性室性心律失常引起的，如室性心动过速和心室颤动[15]。冠心病患者特别是急性心肌梗死后发生的心律失常，猝死的危险性更大，这多是由于心电不稳定引起的心室颤动，以24h内多见，且先多有警告性心律失常如多发或复杂性室性早搏、短阵性室性心动过速等。心肌梗死后左心室射血分数（LVEF）＜40%伴有非持续性或可诱发、药物不可抑制的室性心动过速者，SCD的5年发生率为32%[6]。室性心动过速与肥厚性心肌病患者的猝死密切相关，频发的非持续性室速（NSVT）是肥厚性心肌病的高危因子。在心脏结构改变和功能障碍的器质性心脏病患者，如果非持续性室性心动过速阵发多、QRS波群时限明显增宽、频率快，同时又有复杂性室性早搏，则SCD的危险性增大。除此之外，频发的或复杂的室性早搏是心梗后患者发生SCD的一个独立的危险因素。大约20%的SCD是由于缓慢性心律失常引起。包括窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、房室阻滞和室内阻滞等。这些过缓的心律失常可由器质性心脏损害如冠心病、高血压、心肌炎、心肌病等或由一过性因素如高血钾等引起。由缺血性心脏病引起的传导障碍可发生在心脏的任何部位，其发生与传导系统血液供应受到影响有直接关系。发生在房室结和希氏束以上的心脏阻滞较少发生SCD，发生在希氏束和希氏束以下的严重房室阻滞易发生SCD。以下几种情况要引起临床上高度重视：（1）当患者窦性心律较慢，＜55次／min，发生2∶1房室传导阻滞时，可能发生SCD；（2）Ⅲ度房室阻滞在交界性逸搏频率很慢时，是造成SCD的主要原因；（3）交替性束支阻滞、急性心肌梗死后新发生的束支阻滞是SCD危险警告；（4）病态窦房结综合征、睡眠呼吸暂停综合征患者易发生缓慢性心律失常而发生SCD。

2.4 SCD发生时间的规律 多项资料显示，凌晨1∶00～6∶00和6∶00～12∶00是发生SCD的高峰。美国把6∶00～10∶00称为危险死亡时间。SCD常发生于睡眠中的机理尚不明，有两种观点：（1）深夜至清晨这段时间血液高凝，迷走神经张力增加，导致冠状动脉痉挛，加剧心肌缺血缺氧从而诱发SCD[16]；（2）午夜凌晨，机体代谢低，血中 H＋浓度低，与H强烈对抗作用的Ca2＋浓度增高，激活肌原纤维中的ATP酶引起冠脉痉挛，使心电不稳而猝死[17]。

3 小结

综上所述，护士若能根据SCD的诱发因素、先兆症状及猝死时的心电图演变规律，加强对心脏性猝死高危患者的监测，密切观察重点时段的病情变化，积极实施预防措施，及时提示医生对症治疗，是防止SCD的关键，对减少SCD的发病及降低死亡率有着积极的意义。

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