急性ST段抬高型心肌梗死患者跨壁复极离散度变化及与室性心律失常的关系

杨 琦 吴尚勤 姚青海

恶性室性心律失常（malignant ventricular ar⁃rhythmia,MVA）和心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者的主要生命威胁[1]。跨室壁复极异质性增加是急性缺血条件下多形性室速、室颤等形成的主要病理机制[2-3]。跨壁复极离散度(transmural disper⁃sion of repolarization,TDR)是跨壁复极异质性的量化指标，在心电图表现为T波顶点和终点间期，即Tpeak-Tend[4]。目前尚少见有关急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）早期TDR变化及其与MVA关系的报道。本研究探讨了STEMI患者早期TDR变化及其和心率变异性、室性心律失常的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机抽取本院2006年9月—2009年12月的STEMI患者（STEMI组）129例，男69例，女60例，年龄49～79岁，平均（61.5±9.9）岁。梗死发生在前壁89例，下壁和（或）正后壁、右室27例，高侧壁13例。所有患者因各种原因未能接受成功的急诊血管再通治疗，并经冠脉造影证实存在梗死相关冠脉。其中AMI诊断参照WHO标准。排除标准：（1）血清钾异常。（2）2周内服用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物。（3）心房纤颤。（4）家族遗传性离子通道病如长QT综合征（LQTS）、Brugada综合征等。（5）接受临时或永久起搏治疗者。（6）非本次出现的束支阻滞患者。（7）先天性心脏病、心脏瓣膜病、肺心病患者。（8）显性预激综合征。另选取同期经冠脉造影、心脏超声和心电图证实的非器质性心脏病者36例作为对照组，其中男20例，女16例，平均年龄（60.0±10.0）岁，2组性别（χ2= 0.48）、年龄（t=0.618）比较差别无统计学意义（均P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 体表心电图检测 在入院即刻、入院第2天、入院第3天做12导联同步心电图，纸速25 mm/s,电压0.1 V/mm。在同一心电图上分别测量上述患者的RR间期和T波顶点至T波终点（Tpeak-Tend）的距离，Tpeak-Tend即心室跨壁复极离散度TDR。其中T波顶点为正向T波峰或负向T波谷点，为T波最高点。如有ST呈弓背样抬高或ST、T波融合，则采用基线水平移动后与融合波的切点作为T波顶点。T波终点:为T波下降支与基线交点，如遇到T波下降支与基线交点不清楚或T波有切迹,以T波下降时的切线与基线交点为准；T波后出现U波，取T波和U波交界的最低点为T波终点。排除平坦T波（波幅＜0.1 mV）、双向T波和双峰T波（两峰间距＞150 ms）。选择入院即刻Tpeak-Tend值最大的导联作为该患者TDR相关导联，第2天和第3天Tpeak-Tend测量均采用该导联,称为TDR相关导联。在3个连续无早搏的心动周期上测量TDR相关导联的Tpeak-Tend和RR，并取3个测量值的平均值，以上所有病例均由同一医师测量。为除外心率对TDR的影响，采用Bazett公式，即TDR和RR1/2的比值作为TDR的校正值（TDRc）。

1.2.2 TDRc与心率变异性相关性分析 入选患者均在入院3 d内行24 h动态心电图（Holter）检查，心率变异性（HRV）选用24 h窦性心搏间期的标准差（standard deviation of NN inter⁃vals,SDNN）表示。

1.2.3 恶性室性心律失常监测 根据上述Holter结果和Lown分级，将室性心律失常进行分级，无室早为0级，平均室早＜30次/h为Ⅰ级；平均室早≥30次/h为Ⅱ级；多形性室早为Ⅲ级；室早连发为Ⅳ级A，短阵室速为Ⅳ级B，R-on-T室早或多形性室速、尖端扭转室速为Ⅴ级。其中Lown分级＞Ⅲ级者为MVA组，≤Ⅲ级者为非MVA组。

1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0软件进行分析。所有数据采用±s表示。对照组、STEMI组入院即刻的TDRc值，MVA组和非MVA组TDRc值比较分别采用独立样本t检验；入院即刻TDRc和SDNN相关性采用双变量相关性分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组TDRc值的比较 对照组TDRc值为2.28± 0.33，STEMI组入院即刻TDRc值为3.55±0.73,差异有统计学意义（t=3.786，P＜0.01）。入选患者中MVA组57例，TDRc值为4.45±1.24，非MVA组72例，TDRc值为3.17±0.86，2组比较差异有统计学意义（t=3.166，P＜0.01）。

2.2 STEMI组不同时间TDRc值 STEMI组入院即刻TDRc值分别与第2天（3.30±0.94）和第3天（3.39± 0.89）比较差异无统计学意义（F=0.379，P＞0.05）。2.3 SDNN与TDRc的相关性分析 STEMI组的SDNN为（227.90±35.46）ms，与AMI入院即刻TDRc呈负相关（r=-0.258,P＜0.05）。

2.4 预后 MVA组有2例患者住院期间死于心室纤颤，非MVA组住院期间无一例死亡。

3 讨论

有关STEMI早期室颤机制的探讨始终是心血管领域的核心问题之一。最新研究表明，该机制与Brugada综合征形成机制类似，均是由依赖于复极1期的瞬时外向钾电流Ito（transient outward potassi⁃um）的跨心室壁2相折返引起[5]。由于人类心室中层的M细胞和内、外膜心肌细胞所固有的电生理特征和对急性缺血的反应不同，使得外膜心肌在急性缺血时其Ito电流密度较M细胞、心内膜细胞增大更为明显，导致外膜心肌复极时间缩短程度显著大于M细胞和内膜心肌，从而引起跨心室壁复极离散度的显著增加，并形成一个由M细胞向外膜心肌的电位梯度和跨心室壁电流，在体表心电图表现为ST段抬高[6]。因此ST段抬高的AMI患者恶性室性心律失常的病理基础是跨壁复极离散度的明显增大。笔者从临床角度分析了STEMI患者跨壁复极离散度的变化及其和MVA关系，为了排除心率变化的干扰，采用校正的TDR，即TDRc。

本研究结果表明，STEMI患者TDRc值高于对照组，这是该组患者MVA高发的主要原因；对于ST段抬高AMI组患者入院即刻及第2天和第3天的TDRc对比结果表明该时间段内患者始终处于MVA高风险状态。对于MVA组的TDRc高于非MVA组，则从临床角度验证了跨壁复极离散度增大在AMI患者室性心律失常形成中的重要作用。

研究表明，引起ST段AMI患者室性心律失常的因素除心肌代谢障碍所导致的电活动不稳定外，还和精神心理应激和急性缺血导致的自主神经平衡失调有关，主要表现为交感神经过度兴奋和支配心室不同部位的交感纤维兴奋程度不一致[7]。心率变异性（HRV）检测尤其是分段SDNN在评估心脏自主神经系统功能中有重要作用，对心肌梗死患者的预后有重要意义。本文中入院3 d内动态心电图SDNN和入院即刻TDRc呈显著负相关，表明自主神经失调、交感神经过度兴奋是跨壁复极离散度增大的原因之一。另一方面也为交感拮抗治疗预防ST抬高的AMI室颤提供了理论依据。

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