脑型疟疾合并偏瘫一例临床分析

张秀兰

1 病例报告

患者 男，48岁。主因发热、头痛、呕吐5 d，左侧肢体活动障碍2 d，于2009年10月8日驻刚果布拉柴维尔医疗队就诊。患者5 d前无明显诱因突然出现发热，体温达39.6℃，伴头部持续剧烈胀痛，恶心、呕吐胃内容物呈非喷射性，伴畏寒、乏力、四肢关节酸痛，2 d前出现左侧肢体活动障碍，当地医院诊断为脑炎，应用甘露醇降低颅内压，静脉滴注头孢拉定抗感染治疗，效果不佳，左侧肢体活动障碍加重，并出现左侧肢体自发性疼痛及嗜睡。病程中无寒颤、大汗、抽搐、眩晕、尿便失禁及精神状态改变，无视力和听力下降，既往体健。查体：体温40.6℃，心率113次/min，呼吸19次/min，血压120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,嗜睡，能正确回答问话，言语流利，全身皮肤无黄染，未见出血点、皮疹，颅神经正常，心肺无异常，肝脾未触及，左侧上下肢肌力3级，左侧肢体肌张力增高，无肌肉萎缩及不自主运动，左半身痛觉、触觉、关节位置觉及音叉振动觉均减退，左侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射（+++），左侧Hoffmann征、Babinski征（+），颈强直，Kernig征阳性。头颅CT未见异常。腰椎穿刺脑脊液压力206 mm H2O(1 mm H2O= 0.009 8 kPa)，细胞数、蛋白、糖及氯化物正常，抗酸染色、墨汁染色阴性。血常规示白细胞10.6×109/L,中性0.79,血红蛋白142 g/L。血涂片查到恶性疟原虫。诊断为脑型疟疾。以法国产Quinimax治疗，600 mg加5%葡萄糖500 mL,静脉滴注，2次/d，输液速度控制在每6 h不超过500 mg,疗程7 d。在抗疟治疗的同时，应用20%甘露醇、低分子右旋糖酐治疗。3 d后患者体温恢复正常，头痛、呕吐得到控制，1周后左侧肢体自发疼痛消失，2周后左侧肢体肌力基本恢复正常，行走自如。

2 讨论

脑型疟疾诊断标准为：在疟疾流行地区发病；多急起，具畏寒、发热、乏力、头痛及呕吐等疟疾的一般表现；并可伴昏迷、嗜睡或抽搐，可有脑膜刺激征、阳性病理征及其他原因所致的抽搐和意识障碍；血涂片查到疟原虫。本例患者处于中非疫区，血涂片查到疟原虫，兼具疟疾临床表现，而脑脊液生化指标正常，故排除脑炎诊断而确诊为脑疟。

近年研究认为，脑型疟疾的发病系寄生疟原虫的红细胞与宿主内脏血管内皮细胞特异黏附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的肿瘤坏死因子等细胞活素、活性氧共同作用造成组织器官严重的病理损害[1]。疟原虫感染引起脑血管内皮细胞和血小板的活化，增加2者的相互作用，造成高凝状态[2]。本例患者头痛、呕吐，脑脊液压力206 mm H2O，表明存在颅内压增高；脑膜刺激征阳性，表明脑膜受累；左侧上下肢肌力3级，左侧肢体肌张力增高，左侧Hoffmann征、Babinski征（+），提示锥体束受累；左侧肢体自发性疼痛，左半身痛、触觉，关节位置觉及音叉振动觉均减退，提示丘脑等处受累。患者脑部可能存在缺血性损害,但头颅CT检查未发现异常，不能排除脑型疟疾存在脑部病变。新近的研究发现，脑型疟疾头MRI的T2像有多发高密度病灶，并认为其是免疫介导的脱髓鞘脑病的表现[3]。本病的另一特点为偏瘫的功能恢复要比缺血性脑血管病好。因此，笔者认为有必要对脑型疟疾的发病机制进行深入研究。

[1]Aikawa M,Iseki M,Barnwell JW,et al.The pathology of human cere⁃bral malaria[J].Am J Trop Med Hyg,1990,43(2 Pt 2):30-37.

[2]Furuta T，Kimura M，Watanabe N.Elevated levels of vascular endo⁃thelial growth factor(VEGF)and soluble vascular endothelial growth factor receptor(VEGFR)-2 in human malaria[J].Am J Trop Med Hyg，2010，82(1):136-139.

[3]Sarmistha G,Kailash P.Case series:MRI features in cerebral ma⁃laria[J]Neuroradiology，2008,18(3):224-226.