多囊卵巢综合征患者糖脂代谢分析

李晓芳,孙宝治,范 俊,李 楠

(青岛大学医学院,山东青岛 266071)

研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)不仅是生育期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,而且也是一种代谢性疾病。肥胖是PCOS代谢异常的典型表现,约有一半以上的PCOS患者合并有肥胖。肥胖是代谢综合征(MS)的高危因素,MS主要表现为肥胖、糖脂代谢异常等。本研究分析了PCOS患者的糖脂代谢指标。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2009年 10月 ～2010年 10月青岛大学医学院附属青岛市立医院收治并确诊的PCOS患者42例(研究组),年龄(27.04±2.69)岁,BMI为(24.55±5.09)kg/m2,腹围(82.95±14.40)cm,腰臀比(WHR)为0.82±0.07。以BMI≥25 kg/m2为肥胖,将研究组分为肥胖型组 18例和非肥胖型组24例：肥胖型组BMI(29.41±3.30)kg/m2,腹围(97.00±8.97)cm,WHR 0.88±0.05;非肥胖型组BMI(20.90±2.32)kg/m2,腹围(72.42±6.02)cm, WHR 0.78±0.05。选择正常生育期女性 20例为对照组,年龄(26.91±2.43)岁,BMI(20.53±1.55) kg/m2,腹围(73.18±5.25)cm,WHR 0.78±0.04。

1.2 血清性激素、糖脂代谢指标检测方法 各组受检者于月经周期第3天(闭经者B超检查无优势卵泡时)禁食 12 h,晨起抽静脉血测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[LP(a)]、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及口服75 g葡萄糖后2 h血糖和胰岛素。Homa-IR指数(Homa-IRI)= FPG×FINS/22.5。FSH、LH、E2、T、DHEAS、PRL、FINS的测定采用Beckman电化学发光法。葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法;TC、TG测定采用终点法。HDL、LDL测定采用直接测定法。apoA1、apoB测定采用免疫比浊法。LP(a)测定采用胶乳凝胶反应法。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。均数比较用t检验或t′检验,相关性分析用Pearson相关分析法。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组糖代谢指标比较见表1,脂代谢指标比较见表2,性激素指标比较见表 3。研究组中,BMI与腹围呈正相关(r=0.944,P＜0.01),BMI与WHR、Homa-IRI呈正相关(r分别为0.706、0.699,P均＜0.01),腹围与WHR、Homa-IRI呈正相关(r分别为0.807、0.675,P均＜0.01),WHR与Homa-IRI呈正相关(r=0.591,P＜0.01),T与Homa-IRI呈正相关(r=0.489,P＜0.01)。肥胖型组中,T与BMI、腹围呈正相关(r分别为0.490、0.472,P均＜0.05)。

3 讨论

本研究中42.86%的PCOS患者表现为肥胖,且BMI、WHR、腹围两两呈正相关,说明PCOS的肥胖主要为腹型肥胖。肥胖PCOS患者腹部皮下脂肪组织与胰岛素抵抗密切相关[1]。研究组随着腹围和WHR增加,Homa-IRI也增加。推测腹型肥胖可加重胰岛素抵抗。Homa-IRI与T呈正相关,提示胰岛素抵抗在高雄激素血症的形成过程中发挥重要作用,高雄激素也可加重胰岛素抵抗。肥胖型PCOS患者的T与BMI、腹围呈正相关,提示T在内脏脂肪蓄积、腹型肥胖的形成过程中发挥重要作用。

表1 各组糖代谢指标比较(±s)

表1 各组糖代谢指标比较(±s)

注：与对照组相比,＊P＜0.01;与非肥胖型组相比,△P＜0.05

组别 FPG(mmol/L)OGTT 2 h PG(mmol/L) FINS(μU/m l) OGTT 2 h INS(μU/m l) Homa-IRI研究组 4.79±0.63 6.77±2.50 14.15±10.57＊ 83.31±86.06＊ 3.03±2.33＊肥胖型组 4.84±0.86 8.11±3.08△ 21.45±11.01△ 111.60±106.16△ 4.64±2.53△非肥胖型组 4.76±0.43 5.78±1.38 8.68±6.24 62.09±64.21 1.83±1.24对照组 5.06±0.31 5.73±0.87 4.64±1.47 26.12±11.99 1.05±0.33

表2 各组脂代谢指标比较(±s)

表2 各组脂代谢指标比较(±s)

注：与对照组相比,＊P＜0.01;与非肥胖型组相比,△P＜0.05,△△P＜0.01

组别 TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)TC(mmol/L) apoA 1(g/L) apoB(g/L) LP(a)(g/L)研究组 1.47±0.88＊ 1.44±0.27 2.79±0.54＊ 4.88±0.69＊ 1.25±0.25＊ 0.92±0.18＊ 0.22±0.19肥胖型组 1.79±0.95△ 1.42±0.25 2.93±0.40 5.14±0.62△ 1.32±0.14 1.32±0.11△△ 0.17±0.12非肥胖型组 1.23±0.74 1.46±0.30 2.68±0.62 4.68±0.67 1.19±0.30 0.84±0.17 0.25±0.23对照组 0.69±0.22 1.58±0.28 1.90±0.33 3.79±0.45 1.47±0.29 0.60±0.09 0.15±0.05

表3 各组性激素水平比较(±s)

表3 各组性激素水平比较(±s)

注：与对照组相比,＊P＜0.05,＊＊P＜0.01

组别 FSH(IU/L) LH(IU/L) E2(ng/L) T(ng/L) PRL(μg/L) DHEAS(mg/L)研究组 7.69±2.27 12.85±8.10＊＊ 73.96±40.74 850.28±250.75＊＊ 21.21±7.41 2.91±0.86＊肥胖型组 8.00±2.32 10.73±7.11 73.56±56.34 890.06±340.84 19.63±7.84 2.88±0.80非肥胖型组 7.45±2.30 14.44±8.72 74.26±26.64 820.45±170.37 22.40±7.19 2.99±1.06对照组 7.69±2.27 3.57±1.67 66.78±21.78 580.29±110.70 19.19±7.40 2.45±0.76

本研究中,研究组与对照组相比,血糖水平相近,但FINS及OGTT 2h INS均显著升高,提示研究组存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使PCOS患者成为糖尿病高危群体[2]。与非肥胖型组相比,肥胖型组OGTT 2 h PG显著升高,且平均水平已达到糖耐量减低(IGT)诊断标准。提示肥胖型PCOS患者胰岛β细胞功能已开始出现失代偿。

本研究中,研究组较对照组TG、TC、LDL、apoB显著升高,apoA1显著降低,提示PCOS患者存在脂代谢异常。肥胖型组较非肥胖型组TG、TC、apoB显著升高,提示肥胖型PCOS患者存在更严重的脂代谢紊乱[3]。腹型肥胖时,内脏脂肪对胰岛素的抗脂肪分解效应迟钝,脂肪分解增加,产生的游离脂肪酸经门静脉系统入肝脏,导致 TG合成增加。本研究中肥胖型组的TG已超过高TG血症的诊断标准。Arsenault等[4]研究表明,高TG的腹型肥胖患者心肌代谢性疾病及冠状动脉疾病发病风险增加。肥胖型PCOS患者TC合成增加,游离TC可抑制LDL受体活性,使LDL升高的同时TC也升高。肥胖促使肝脏输出apoB[5]。apoB增多时,即使LDL水平正常,也可使冠心病发病率增高。本研究肥胖型组apoB已超过正常水平。

综上所述,PCOS患者存在糖脂代谢异常,以肥胖型PCOS患者更明显。

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