短暂性脑缺血发作的临床分析

2011-02-10 22:24王文忠
中国现代药物应用 2011年2期
关键词:短暂性脑缺血肝素

王文忠

短暂性脑缺血发作的临床分析

王文忠

目的探讨短暂性脑缺血发作临床疗效。方法将36例短暂性脑缺血发作患者观察治疗效果的资料进行回顾性分析。结果针对病因治疗,控制脑卒中危险因素,预防进展或复发,防治短暂性脑缺血发作后再灌注损伤,保护脑组织。结论应采取有效治疗措施,防止脑梗死发生。

低分子肝素;短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(TIA)是由各种病变所致的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍;临床症状一般持续10~15 min,多在1 h以内,不超过24 h,发作频繁。积极控制TIA,对及时有效预防脑梗死、挽救患者生命有非常重要的意义[1]。现对我院2008~2009年住院确诊的36例短暂性脑缺血发作患者进行分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组36例TIA,均符合全国脑血管病会议制订的诊断标准。男19例,女17例,年龄40~80岁,平均68岁。有高血压病史20例,冠心病史9例,糖尿病史4例,颈椎病史3例。病史长达8年,发作次数最多达8次。

1.2 诊断 起病突然,迅速出现局灶性神经功能缺失症状,数分钟达到高峰,历时数分钟或数十分种后缓解,并在24 h内完全恢复且不遗留后遗症。34例急性起病,2例缓慢起病。首发30例,并有眩晕症状28例,其中旋转性眩晕22例,非旋转性眩晕6例。伴呕吐16例,耳鸣1例。血常规及生化检查有助于病因的明确,而CT或MRI检查大多正常。数字显影血管造影(DSA)或彩色经颅多普勒(TCD)可发现血管狭窄、动脉粥样硬化斑。

1.3 治疗 有明确病因者应针对病因进行治疗,如控制血压、治疗心律失常、纠正血液成分异常等。抗血小板聚集剂:可减少微栓子发生,降低TIA的复发。常用药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等。抗凝药物:首选肝素,其次为低分子肝素、华法林等。其他包括血管扩张药、扩容药物、钙通道拮抗剂、溶栓药等。

2 结果

经治疗2周内TIA停止发作16例,6个月后发生脑梗死5例,治疗效果满意。

3 讨论

短暂性脑缺血发作是指一过性局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性的神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30 min内完全恢复,超过2 h常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的短暂性脑缺血发作定义时限为24 h内恢复。短暂性脑缺血发作是公认的缺血性脑卒中最重要的独立危险因素,早期诊断和治疗对预防脑卒中有着重要的意义。TIA好发于50~70岁的中老年人,男性较多。发作突然,多于数分钟达到高峰,持续时间短,不遗留后遗症。常可反复发作,每次发作症状基本相同。颈内动脉系统TIA常见症状为病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪。病灶侧一过性黑蒙、对侧偏瘫及感觉障碍或病灶侧Horner征和对侧偏瘫为其特征性表现。优势半球缺血时可有失语。椎-基底动脉系统TIA常见症状为眩晕、平衡失调。转头时下肢突然失去张力的跌倒或发作性短时间记忆丧失为其特征性表现。临床诊断主要依靠病史,症状典型者诊断不难。经颅多普勒超声、数字减影血管造影术对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法有益。血常规及生化检查有助于病因的明确,而CT或MRI检查大多正常。数字显影血管造影(DSA)或彩色经颅多普勒(TCD)可发现血管狭窄、动脉粥样硬化斑。为防止TIA的再发作或发生脑梗死,应仔细寻找病因,有助于选择适当的治疗方法。

TIA的治疗目的主要是消除病因、控制危险因素,减少或预防复发,尤其应当短期内反复发作的患者采用有效治疗措施,避免脑梗死发生。TIA是临床急症,非心源性TIA明确诊断后首选阿司匹林治疗,临床实验已证实阿司匹林能减少缺血性事件的发生;对于阿司匹林不能耐受或阿司匹林过敏,以及影像学证实有颈内动脉或颅内大动脉狭窄而未能手术干预的TIA患者,可选用氯吡格雷抗血小板聚集治疗。对于慢性心房纤颤等心源性微栓子引起的TIA患者,如不存在抗凝禁忌证时,可首选肝素或低分子肝素,应用5~7 d后改用华法林长期抗凝治疗。对于短期内TIA频繁发作者,可在短期内选用肝素或低分子肝素抗凝、或巴曲酶降纤治疗,以期终止TIA的发作。巴曲酶更适用于TIA频繁发作并伴有高纤维蛋白原血症的患者。对于存在凝血功能障碍或血小板减少的患者,应尽量查明原因予以纠正。对不能纠正且存在缺血性卒中风险的患者,如何进行抗血小板和抗凝治疗是临床的难题。一般来说,如有使用抗凝剂禁忌证的心源性TIA患者,可应用阿司匹林抗血小板治疗;对于有中高度出血并发症风险的患者,可使用低剂量阿司匹林,50 mg/d。

预防短暂性脑缺血发作复发应重视高血压、糖尿病、高脂血症和心脏病等致病因素的治疗,纠正不良生活习惯(如吸烟和过量饮酒),适当运动。已发生短暂性脑缺血发作的患者或高危人群可长期服用抗血小板药,阿司匹林我国建议剂量是50~150 mg/d。

[1]王维治.神经病学.人民卫生出版社,2004:131-134.

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