经皮冠状动脉介入术后并发脑出血1例

张树林，孙艳明

患者男性，61岁，主因间断胸闷、胸痛2年加重1周入院。患者既往有高血压病史10余年，最高达150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，间断口服降压药物治疗。有“偏头痛”史5年，每次症状发作时口服“去痛片”可缓解症状，但未作过详细检查。入院后查体:BP 130/80 mm Hg，双肺呼吸音清，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，神经系统检查无阳性病理征。胸闷症状发作时心电图提示;V3～V6导联ST段水平压低2～3 mm，T波低平。活动平板运动试验(+)。心脏螺旋CT示:冠状动脉(冠脉)粥样硬化，右冠脉及左冠脉前降支、回旋支均受累。入院后给予口服硝酸酯类、阿司匹林、氯吡格雷、等药物治疗。入院第三日行冠脉造影示:左冠脉主干未见异常，左冠脉前降支、右冠脉管壁不规则但未见严重狭窄，左冠脉回旋支近段见一长约6～7 mm、90%的局限性狭窄，钝缘支开口处局限性狭窄40%。在左冠脉回旋支近段狭窄处置入3.0×12 mm支架一枚。患者手术顺利，共使用肝素9000 U，术中血压维持在110～130/70～80 mm Hg;术后安返病房，给予心电监护，维持静脉通路，皮下注射低分子量肝素钠注射液60 mg，1次/12 h治疗。患者无明显不适，心率78～80次/分，血压120/70 mm Hg左右。手术当晚20:00，患者自诉右侧偏头痛，查血压在正常范围，常规查体及神经系统查体未见异常，考虑患者既往长期有偏头痛病史，给予口服去痛片1片、佐匹克隆1片对症处理，晚22:00患者自诉头痛症状减轻。术后第二日晨6:00患者感右侧头痛加重并伴有左侧肢体活动障碍，查体患者神智模糊，左侧肢体肌力明显下降，肌力三级，病理征阳性;右侧肢体正常。急诊头颅CT显示:右侧脑出血，呈点、片状，出血量约40～50 ml。给予停用所有抗血小板及抗凝药物，急查血常规及凝血三项，指标均正常。神经外科医师会诊考虑脑淀粉样血管病变引起出血可能。由于患者脑出血速度较快、出血量较大，遂给予开颅引流、降颅内压及止血等治疗措施。患者术后病理回报:脑淀粉样血管病变所致出血，但不除外抗凝治疗诱发脑出血。经积极抢救，患者颅内出血停止，1周后恢复意识，出院时仅遗留左侧肢体轻微肌力障碍，在停服一切抗凝药物后，心脏血管未见异常。讨论: 脑出血为冠脉造影及冠脉介入术(PCI)较少见的并发症，发生机制常为凝血功能障碍、抗凝不当或持续高血压造成，脑出血其他少见原因还包括脑动脉粥样硬化、先天或继发动脉瘤、脑淀粉样血管病变、Moyamoya病、脑动脉炎、动静脉畸形、血液成分异常等［1］。脑淀粉样血管病变出血引起自发性脑出血较为常见的原因，大约有10%的自发性颅内出血是由于脑淀粉样血管病变引起［2］。脑淀粉样血管病变所致的脑出血在临床、放射学和病理学上具有一定的特点:脑出血随年龄增加而增多;脑叶出血好发，主要影响脑叶浅表区域;血肿量大且呈分叶状;易破入蛛网膜下腔和脑室内;多发性出血和出血容易复发［3-4］。脑淀粉样血管病变出血的血肿较大，可能与血管收缩成分被淀粉样蛋白替代阻碍血管收缩有关［5］。另外，充满淀粉样蛋白的血管内皮功能不全不能抑制循环的纤维蛋白溶酶和纤溶酶激活物，也可能与发生较大的血肿有关，血管收缩功能的缺失与内皮功能不全共同促使较大面积分叶状血肿的形成［6］。已有报道认为分叶状或不规则形出血是脑淀粉样血管病变出血的特征［2］。脑淀粉样血管病变出血的手术治疗仍然存在着争议［2，6，7］，文献报道脑淀粉样血管病变出血的手术止血困难，术后容易再出血，预后不良［8-10］。因此，对脑淀粉样血管病变出血的手术治疗应慎重，除非血肿量大，患者可能或已经发生脑疝者，才考虑手术治疗。

结合此病例，患者既往头颅无外伤史，术前凝血检查及脑出血后复查凝血机制均正常，术中及术后血压正常，应用低分子肝素量均在常规剂量内，因此是在常规治疗下出现的脑出血并发症，脑出血发生后头颅CT特点为弥漫性点、片状出血，神经外科经开颅手术及病理回报证实系脑淀粉样血管病变所致出血，但不除外抗凝治疗诱发脑出血。而脑淀粉样血管病变患者在未行脑血管造影、CT及病理检查时，临床上较难发现。因此，临床上对即将准备行心脏介入诊疗的患者，在同时存在脑部不适症状时，除了严格检查血小板、凝血三项、血压外，还需要作有关头颅方面详细术前检查，发现问题应延缓或停手术;在应用抗血小板、抗凝药物期间严密监测患者生命体征，避免或及时发现心脑血管不良事件。若患者一旦发生脑出血并发症，出血量少时应及时停用抗血小板、抗凝药物，加用止血或脱水药等对症治疗，出血量大时应及时请神经外科会诊，必要时行紧急外科手术治疗，以降低死亡率。

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