重症肌无力危象的诱发因素、抢救及其护理

赵红霞

河南大学淮河医院 开封 475000

重症肌无力危象是神经内科的急重症，主要表现为急性呼吸功能衰竭，若抢救不及时，可因呼吸肌无力而窒息或呼吸衰竭死亡，其病死率可达15%～50%［1］。适时气管切开，恰当的呼吸机管理、呼吸道护理是提高抢救成功率，减少病死率的关键。本文对16例重症肌无力危象患者的临床资料进行分析，探讨重症肌无力危象的诱发因素及护理的有关问题体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2001－03～2010－03间我科共收治重症肌无力危象患者16例，全部符合重症肌无力危象的诊断标准。男10例，女6例，年龄18～49岁，平均42.5岁。肌无力危象发生时呼吸肌麻痹、咯痰、吞咽无力，需用呼吸机辅助呼吸。

1.2 诱发因素 （1）上呼吸道感染诱发肌无力危象者8例，占50%。（2）停用抗胆碱酯酶药物2例，占12.5%。（3）过度劳累1例（6.25%）。（4）应用糖皮质激素后诱发1例，占6.25%。（5）胸腺切除术后1例（6.25%），在术后10 d内发生。（6）高热1例（6.25%）。（7）妊娠1例（6.25%）。（8）精神刺激1例（6.25%）。

2 抢救与护理

2.1 药物治疗 有效、足量和对神经－肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染，可用青霉素类、头孢菌素类、大环内脂类、氯霉素类。忌用氨基糖甙类、多黏菌类、四环素类抗菌生素。因这类药物能减少神经－肌肉接头部乙酰胆碱量，加重病人的肌无力症状［2］。对气管插管或切开的患者可给予大剂量皮质类固醇激素，可给予大剂量丙总球蛋白，必要时采用血浆置换术。对呼吸中枢有抑制作用的氯丙嗪、安定、吗啡类药物也可加重呼吸肌麻痹。利多卡因、普鲁卡因、β受体阻滞剂心得安等抗心律失常药将使肌无力恶化［3］。

2.2 保持呼吸道通畅 无论何种危象重要特征都是进行性呼吸困难，因此，均应确保呼吸道通畅，若早期干预病情无好转，应立即进行气管插管或气管切开，呼吸机辅助通气，保整病人有效的通气量。

2.3 呼吸机管道的管理 本组患者使用呼吸机辅助呼吸时间较长，而经湿化气体经过的导管易被污染。因此常规备两套呼吸机管道，每天更换1次。更换的管道置入消毒液中浸泡半小时，取出后冲洗干净，晾干备用，以避免院内感染。

2.4 呼吸道管理

2.4.1 清除呼吸道分泌物：重症肌无力危象患者多存在呼吸道感染，且长期卧床及气道湿化后呼吸道分泌物增多，护理人员应定时吸痰，一般在翻身拍背及雾化吸入后，严格无菌操作，吸痰前让患者吸入纯氧3 min，每次不超过15 min。吸痰前后给予湿化气道1次。

2.4.2 定期湿化气道：可防止痰液黏稠、痰痂形成而阻塞呼吸道、利用肺部感染的恢复。采用气管插管内滴入生理盐水，雾化吸入，以利于痰液咳或吸出，湿化量根据痰液的黏稠度、量及时调整。

2.5 心理护理 意识清醒的病人，对气管切开及使用呼吸机会产生强烈的恐惧感和濒死感。让患者了解病情以及气管切开呼吸机辅助呼吸的必要性，消除疑虑和恐惧，取得患者的信任和合作尤为重要。并应耐心向病人及家属讲明病情发展的原因、治疗方法和转归，熟练的操作技术给予病人安全感和信任感。因行气管插管接呼吸机辅助呼吸，病人无法说话，采用手势表达或卡片交流的形式进行护患之间交流。

2.6 结果 本组资料中12例患者经过呼吸机辅助呼吸后，换气功能改善，康复出院。机械通气后出现肺部感染，7 d 1例，10 d 3例，药物治疗及护理7 d后，肺部感染得以控制。自动出院1例，死亡1例。

3 讨论

重症肌无力危象主要特征为呼吸困难，发展迅速，死亡率高，因此针对诱发重症肌无力危象的因素，进行预防尤为重要。避免过度劳累；正确使用胆碱酯酶抑制剂；大量皮质类固醇激素冲击治疗初期可使病情加重，常进展为危象，此时应将病情通知医生，避免重症肌无力危象的发生。危象一旦发生，施行气管插管、切开，维持有呼吸及高质量的护理是抢救成功的关键［4］。对气管切开术后的护理，应注意每天至少两次洗套管；严格执行无菌操作早期气管插管可增加潮气量，正压可以帮助预防肺不张。翻身、拍背、吸痰及气管内湿化可以减少肺炎及支气管炎的发生，缩短气管切开及插管时间，有利于患者尽早康复。

［1］张效公 .胸外科学［M］.北京：中国协和医科大学出版社，2001：435－436.

［2］李晓波，张其刚 .重症肌无力病人术后危象的急救与护理［J］.中国医科大学学报，2004，33（6）：574.

［3］丛志强，李文馨，许建新，等 .重症肌无力症的治疗［J］.临床神经病学杂志，2000，13（2）：184.

［4］钟美娟，徐蕊，窦婷，等 .重症肌无力危象的急救与护理齐齐哈尔医学院学报，2006，27（12）：1 487－1 488.