奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡疗效观察

代红梅

奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡疗效观察

代红梅

目的观察奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡的临床效果。方法选择 100例脑卒中患者随机分为观察组和对照组,在常规治疗的同时,观察组静脉注射奥美拉唑 40mg,1次/d,对照组静脉注射西咪替丁 400mg,2次/d,疗程均为 14d。比较两组防止脑卒中并发应激性溃疡情况。结果观察组有 3例出现了应激性溃疡,发生率为 6.00%,对照组有 12例出现了应激性溃疡,发生率 24.00%,观察组发生应激性溃疡率明显低于对照组(P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。结论奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡疗效满意,值得临床推广应用。

奥美拉唑;西咪替丁;脑卒中;应激性溃疡

应激性溃疡(SU)是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。应激性溃疡多见于应激后 5～10d,应激性溃疡是脑卒中最常见的严重并发症之一,处理不当往往使病情加重,甚至危及生命,使病死率明显升高。近年来的医学研究认为,由于各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道,通过神经、内分泌系统与消化系统相互作用,产生胃黏膜病变,主要表现为胃黏膜保护因子和攻击因子的平衡失调,导致应激性溃疡形成。我们于 2010年 1月至 2011年6月间运用奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡取得较好疗效,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年 1月至 2010年 1月收治的脑卒中住院患者 100例,全部患者头颅CT证实为脑卒中,患病后出现呕血、黑便且既往无消化道出血史诊断为消化道出血。随机分为观察组和对照组。观察组 50例,男 26例,女24例;年龄 42～79岁;对照组 50例,男 27例,女 23例;年龄44～80岁。对两组的年龄、性别、出血部位进行统计学分析差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法 两组针均常规治疗脑卒中,给予降颅压、血压调整、水电解质平衡的维持等,在以上治疗的同时,观察组给予奥美拉唑 40mg静脉注射,1次/d;对照组给予西眯替丁400mg静脉注射,2次/d。

1.3 观察指标 观察患者的呕吐物、粪便颜色与性状并做潜血试验,潜血试验阳性者表明应激性溃疡的发生。

2 结果

观察组有 3例出现了应激性溃疡,发生率为 6.00%,对照组有 12例出现了应激性溃疡,发生率 24.00%,观察组发生应激性溃疡率明显低于对照组(P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。

表1 两组应激性溃疡发生情况比较

3 讨论

脑卒中并发应激性溃疡是导致上消化道出血的直接原因,因为应激状态下过度的交感神经刺激,释放促肾上腺素,使肾上腺皮质激素升高,胃酸及胃蛋白酶分泌增加。另外,高颅内压使血中胰多肽升高,胃酸分泌增多,也可出现应激性溃疡、出血。有学者指出,由于丘脑下部损伤性刺激,使交感神经的血管收缩纤维发生麻痹,血管扩张,血流缓慢及瘀滞,导致消化道黏膜糜烂,坏死而发生出血或穿孔。还有学者认为[1],由于丘脑下部损伤后,使迷走神经兴奋,紧张,胃肠道功能亢进及发生痉挛性收缩,乃致局部缺血,栓塞,而引起溃疡及出血。

奥美拉唑为质子泵抑制剂,通过与胃壁细胞的 H+-K+-ATP酶系统的两个位点共价结合而抑制胃酸产生的最后步骤。该作用呈剂量依赖性并使基础和刺激状态下的胃酸分泌均受抑制。本品与 H+-K+-ATP酶的结合可导致其抗胃酸分泌作用持续 24h以上。适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃黏膜病变,复合性胃溃疡等急性上消化道出血。西咪替丁通过竞争性抑制机制最先用于阻断组织胺对壁细胞H2-受体的作用,没有出现典型的抗胆碱能药理作用。研究表明[2],西咪替丁抑制白天和夜间基础胃酸分泌,也抑制由食物,组织胺,五肽胃泌素,咖啡因和胰岛素所引起的胃酸分泌。西咪替丁的药物不良反应及相互作用较多。

本研究结果显示,观察组有 3例出现了应激性溃疡,发生率为 6.00%,对照组有 12例出现了应激性溃疡,发生率24.00%,观察组发生应激性溃疡率明显低于对照组(P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。表明奥美拉唑预防脑卒中并发应激性溃疡疗效满意,值得临床推广应用。

[1] 张永东.奥美拉唑预防急性脑卒中并发消化道出血的疗效观察.中国实用内科杂志,2007,20(6):358-359.

[2] 宿振军.脑卒中并发应激性溃疡的发生机制与治疗.黑龙江学,2008,28(5):366-367.

563000遵义市红花岗区人民医院