不同类型的皮质下动脉硬化性脑病患者脂质代谢紊乱特征分析

徐文全 张恒义 谢春庭 高国俊 王朔

不同类型的皮质下动脉硬化性脑病患者脂质代谢紊乱特征分析

徐文全 张恒义 谢春庭 高国俊 王朔

目的 分析不同类型的皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者脂质代谢紊乱特征。方法 对79例SAE患者进行了CT影像学分型(GOTO方法),根据分型进行分组比较各型之间血清脂质指标浓度分布。结果 79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例。Ⅱ和Ⅲ型患者的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度均明显高于Ⅰ型组,而前者中血清高密度脂蛋白浓度则明显低于后者(P＜0.05～0.01)。结论 GOTO分类Ⅱ和Ⅲ型患者常常合并有血清脂类代谢紊乱。

动脉硬化性脑病;CT/影像学;GOTO分型;血清脂质

我们使用 GOTO方法对 79例皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical Arteriosclerotic Encephalopathy,SAE)患者进行了CT影像学分型,比较各型之间血清脂质指标浓度分布,现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象 连续选择 2009年 1月至 2010年 6月在我院内科就诊主诉头晕、头痛患者。纳入标准:①符合经Barnett修订的SAE诊断标准;②有CT影像学诊断依据;③年龄≥45岁;④愿意接受相关量表评估。排除标准:①合并有其他脑部器质性疾病患者;②有精神障碍或家族史阳性患者;③长期服用影响记忆功能药物;④初中以下文化程度者。本文共入选SAE患者 79例,男 48例,女 31例,年龄 46～83(64.57± 16.29)岁。

1.2 方法

1.2.1 SAE诊断标准及分型方法 采用Barnett等修订的诊断标准:①中老年缓慢进展性痴呆,呈阶梯、斑片样智能衰退;②有高血压、动脉硬化、反复中风发作、糖尿病、心脏病等危险因素存在;③神经心理改变符合皮质下痴呆的特征,但少数患者可无痴呆;④有锥体束征、锥体外系症状和体征、假性延髓性麻痹、小脑系统受损表现及Parkinson'综合征表现,临床可有较长的平稳和好转期;⑤CT示双侧脑室周围及半卵圆中心白质低密度,有不同程度脑室扩大,脑菱缩;⑥病理改变为皮质下白质脱髓鞘,皮质下腔隙和软化,U形纤维及皮质相对完好,穿支小动脉硬化。按GOTO分型,Ⅰ型:低密度改变仅在额角和枕角周围散在分布。Ⅱ型:低密度局限或部分融合成片,对称性分布围绕脑室体部旁的半卵圆中心。Ⅲ型:低密度改变融合成片,环绕脑室,弥漫于大脑半球白质,合并脑室对称性扩大,脑室膜面参差不齐,呈碎布片状。

1.2.2 血清脂质测定方法 用氧化酶法测血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG),用均相酶法测高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(LDLC)。以上检查标本采集应在禁食 10～14 h后抽取静脉血 6 m L,分离出血清,机器使用瑞士罗氏诊断公司MODULARp 800全自动生化分析仪,各种试剂盒均由日本第一化学试剂诊断公司提供。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS10.0分析软件对收集到的数据进行处理,血清脂质浓度检测数据用均数±标准差（±s)表示,用t检验进行组间显著性测试,P＜0.05代表有统计学意义。

2 结果

79例SAE患者中,GOTOⅠ型患者31例,Ⅱ和Ⅲ型患者48例,不同分型 SAE患者血清各项脂质指标浓度比较见表1。

表1 不同分型SAE患者血清各项脂质指标浓度比较(mmol/L（±s)

表1 不同分型SAE患者血清各项脂质指标浓度比较(mmol/L（±s)

注:与Ⅱ和Ⅲ型比较:a P＜0.05,b P＜0.01

分组 血总胆固醇 血三酰甘油 高密度脂蛋白 低密度脂蛋白Ⅰ型(n=31) 5.83±0.77b 1.57±0.23a 1.29±0.17a 3.54±0.31bⅡ和Ⅲ型(n=48) 5.04±0.45 1.32±0.20 1.47±0.23 2.77±0.29

3 讨论

SAE发生于脑动脉硬化基础上,后者为长期高血压及血清脂质代谢紊乱所引发,形成脑动脉壁增厚、管腔狭窄、脑血流量减少,致使脑室周围和半卵圆中心白质慢性进行性缺血、神经纤维脱髓鞘,发生深部多发性腔隙性脑梗死,导致 SAE发病。CT是确诊SAE疾病最简便、有效的影像学方法,虽然扫描图像不能直接显示脑内细小动脉的硬化,但可以反映动脉硬化后所造成的脱羹鞘及小梗死灶。CT影像中按GOTO方法分型Ⅰ～Ⅲ型常常是表达 SAE患者由轻到重的不同过程,代表疾病发生和进展的各个阶段。我们选择一组经 CT确诊的SAE患者为观察对象,使用GOTO方法分型组后,显示脑白质损害越重,血清脂质代谢紊乱越明显,Ⅱ～Ⅲ型SAE患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度明显高于Ⅰ型组,而高密度脂蛋白浓度则显著低于后者,提示血清脂质代谢紊乱可能是 SAE疾病发生和病情进展的重要影响因素,这些发现与另一些同类报道观察结论相符[1-3],一般认为,SAE患者常常同时合并高血压病和高脂血症,前者可引起血管内皮细胞损伤,使血脂和脂蛋白过多浸入血管内膜,即使是血脂和脂蛋白水平在正常范围之内也可过多的浸入血管内膜,从而发生或加重动脉粥样硬化,导致SAE发生。

总之,大多数Ⅱ～Ⅲ型SAE患者合并有不同程度的血清脂质代谢紊乱,后者是该病发生和进展的重要危险因素。临床医师定期对他们的血清脂质代谢进行监测,并及时进行有针对性的药物干预已成共识。

[1] 曹化,郭建一,居克举,等.皮层下动脉硬化性脑病相关因素临床分析.实用医学杂志,2008,24(1):81-3.

[2] 支立新.皮层下动脉硬化性脑病辨证分型与脂质代谢异常的关系.湖南中医药导报,2003,9(5):14-6.

[3] 张永利,周景春,欧阳墉,等.中老年慢性脑缺血与血脂水平的相关性.中国临床康复,2003,7(16):2272-4.

110015辽宁省沈阳市东陵区中心医院放射科(徐文全 谢春庭),内科(张恒义 高国俊 王朔)