急性冠脉综合征患者血尿酸与全血黏度变化分析

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(广西融水苗族自治县人民医院检验科,广西 融水 545300 E-mail：yangyouxing@163.com)

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的一种类型,约占冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的30%[1],可以分为不稳定型心绞痛(UA)、稳定型心绞痛(SA)与急性心肌梗死(AMI)三个类型。因ACS为病情比较凶险,发病率有上升趋势,严重威胁人类的健康,因而越来越被临床广泛关注。本研究通过对ACS患者血尿酸与全血黏度的检测,探讨其在ACS诊断中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2009年 7月～2010年 10月到我院住院的符合诊断标准[1]的ACS患者166例为实验组,其中SA 72例,UA 66例,AMI 28例;男 113例,女53例,年龄最大 73岁,最小42岁,平均59.6岁。同期正常健康体检者158例为对照组,男110例,女 48例,年龄最大 72岁,最小41岁,平均59.3岁。要求入选者肝肾功能正常,排除合并其他痛风、心脏病、感染性疾病、免疫性疾病、白血病、多发性骨髓瘤、中毒、肿瘤、肝肾功能不全、饮酒吸烟、重度肥胖及严重心功能不全者,一周内禁服影响血尿酸及全血黏度的药物。

1.2 实验方法

1.2.1 标本采集 受检者均采集空腹静脉血3ml,放置水浴箱30min后以4 000r/min离心10min,检测其血尿酸指标。同时另采空腹静脉血5ml,用0.1%肝素抗凝,检测其全血黏度。

1.2.2 仪器、试剂与方法 血尿酸使用日立7180全自动生化分析仪检测;血尿酸试剂盒由中生北控生物科技股份有限公司提供,采用尿酸酶法测定;全血黏度使用济南美医林MEN-C90全功能自动血液流变仪测定,采用旋转式黏度计法。

1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件处理,计量数据以(±s)表示,组间比较采用差值的成组 t检验。

2 结果

2.1 两组患者血尿酸与全血黏度比较 实验组的血尿酸与全血黏度由SA、UA到AMI依次升高,与对照组比较差异有显著性(P ＜0.05),见表1。

2.2 实验组内的全血黏度与血尿酸水平对比 实验组内全血黏度由SA、UA及AMI依次升高,差异有显著性(P＜0.05),实验组的血尿酸由SA、UA及AMI依次升高,但差异无显著性(P＞0.05),见表1。

表1 两组血尿酸与全血黏度比较 (±s)

表1 两组血尿酸与全血黏度比较 (±s)

注：a.实验组与对照组比较,P＜0.05;b.实验组内全血黏度：UA与SA比较、AMI与UA比较,P＜0.05;c.实验组内血尿酸：UA与SA比较、AMI与UA比较,P＞0.05

组别 n 血尿酸(μ mol/L)低切(η/mPa◦s)中切(η/mPa◦s)高切(η/mPa◦s)实验组SA组 72 470±47a 10.71±2.21a6.89±1.58a5.42±0.74a UA组 66 475±46ac 12.85±2.86ab8.26±1.56ab6.79±0.78ab AMI组 28 478±48ac 14.88±2.20ab9.58±1.59ab7.96±0.77a,b对照组 158 395±43 8.15±0.78 4.69±0.61 4.09±0.65

3 讨论

ACS是由于冠状动脉内壁不稳定粥样斑块的破裂、糜烂出血、进而形成微血栓引起心肌缺血的综合征。随着冠状动脉血管镜与冠状动脉造影技术在临床上应用,发现UA和AMI的原因主要是冠状动脉内微血栓的形成[2]。引起冠状动脉形成血栓的因素很多,如血液黏稠度增高、血尿酸升高等。

3.1 血黏度增高对ACS患者的危害 血液黏度是评价人体内血液流动性的主要参数,黏度越大血液的流动性则越小,黏度越小血液的流动性则越大[3]。血液黏度主要由红细胞聚集性、红细胞表面电荷、红细胞变形性、血细胞比容、白细胞与血小板流动性等血液自身的内在因素决定[4]。通常情况下,血液的黏度及其流动性处于相对的平衡状态,如果两者之中有一方发生改变,这种动态平衡也将随之发生改变。ACS是由于发生动脉粥样硬化,使血管壁上的内皮细胞受到损害,毛细血管壁的通透性增大,管内的血浆渗透到管外,导致患者血液浓缩,红细胞比容增大,又由于动脉粥样硬化而产生大量的自由基,使红细胞膜受到损伤,红细胞膜上的负电荷数量下降,致使红细胞的聚集性加强,血液流动的阻力加大,血液流动的速度下降,同时由于红细胞膜受到损伤,其变形性下降,功能也发生异常。上述一系列的因素可以导致ACS患者的血液处于高凝状态,加大心脏的负荷,使心输出量下降,血量供给不足,造成组织细胞缺血、缺氧,有氧代谢减少无氧代谢增加,使乳酸等酸性代谢物堆积,导致酸中毒的发生。由于酸中毒的发生,血液的酸碱度下降又加剧红细胞膜的变化,红细胞的聚集性增加,使ACS患者血液黏稠度加大[5],加重ACS患者的病情,严重者可以发生猝死。

3.2 血尿酸增高对ACS患者的危害 血尿酸是人体内核酸代谢终产物,引起人体内血尿酸增高的原因一般是嘌呤合成过多或者尿酸排泄过少、或者两者同时存在造成的。血管壁上的内皮细胞是血液循环系统合成与产生尿酸的部位,因此冠状动脉粥样硬化会影响血尿酸的合成,说明ACS与血尿酸的合成有密切关系。一方面ACS患者交感神经系统兴奋性升高、肾素—血管紧张素系统被激活,使血管紧张素Ⅱ增高;由于动脉粥样硬化,动脉血管内皮细胞缺氧,嘌呤类氧化酶的活性升高,使血尿酸的合成增加而导致血液中尿酸升高。另一方面血尿酸(特别是尿酸析出的微结晶)参与了冠状动脉血管壁的炎症反应,动脉粥样硬化加剧,使血小板产生聚集,从而促进微血栓的形成,导致ACS患者病情加重[6]。国内外研究表明[7,8],血尿酸虽然不是ACS独立的危险因素,但是它可以同其他危险因素一起参与ACS发病的全过程。

3.3 本组研究结果分析 本组研究结果如表1所示,ACS由SA、UA到AMI血尿酸与全血黏度依次升高,与健康体检者组比较,P＜0.05;ACS全血黏度由SA、UA及AMI依次升高,P＜0.05,而血尿酸由 SA、UA及 AMI虽然依次升高,但 P ＞0.05。表明ACS患者随着病情不断加重,血尿酸及全血黏度也随之增大,特别是全血黏度增大更为明显,这也是ACS患者最后演变为形成微血栓,使心肌组织细胞缺血缺氧导致心肌梗塞的重要原因,与国内外文献报道[9,10]基本相似,证明血尿酸及全血黏度的升高与多个心血管疾病危险因素一样与冠状动脉粥样硬化疾病的发生有密切关系。

总之,引起ACS的危险因素很多,本研究进一步证明血尿酸及全血黏度的增高是ACS的危险因素。因此,临床在诊断和治疗ACS时,在控制其他危险因素的同时,尚需重视患者血尿酸及全血黏度的升高因素,尽早采取积极有效措施,降低血尿酸及全血黏度,以达到减少严重心血管疾病发生的目的。

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