何昌茂
广东省深圳市宝安区沙井人民医院急诊内科(518104)
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞,引起梗死相关动脉所供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征。发病急、病情变化快、预后差,据统计约有2/3的患者死于院前,即便住进医院,如果冠状动脉脉血栓不能早期解除,病死率也占住院患者的30%[1]。静脉溶栓治疗AMI仍然是挽救濒死心肌的主要手段。本文选择2009年1月至2010年1月深圳市宝安区沙井人民医院救治的98例AMI患者,分别进行院前溶栓和院后溶栓,旨在探讨AMI发病后不同时间溶栓治疗的临床价值。
2009年1月至2010年1月,临床资料完整且发病时间明确的AMI患者98例,其中男性62例,女性36例,年龄42~73岁,平均(60.19±7.14)岁,伴有高血压34例,糖尿病27例,高脂血症42例。院前溶栓组(院前组)50例,男性34例,女性16例,平均(60.04±6.15)岁;院后溶栓组(院后组)48例,男性30例,女性18例,平均(59.32±7.48)岁。一般资料见表1,两组患者性别、年龄、梗死部位比较均无统计学意义,P<0.05,具有可比性。
表1 两组患者一般资料统计
参照《急性心肌梗死诊断和治疗指南》的AMI诊断标准[2]:即持续≥0.5h且<12h的胸痛;含硝酸甘油不缓解;心电图呈现AMI的表现,相邻两个或更多导联ST段上移>0.1mV或胸导联ST段>0.2mV。排除标准:2周内有活动性出血,接受过手术,活体组织检查,以及有外伤史者;高度怀疑有夹层动脉瘤者;有脑出血或蛛网膜下腔出血史,1年内有缺血性脑卒中史;有出血性视网膜病变;多种血液病、出血性疾病,入院时严重且未控制的高血压。
所有患者诊断为AMI后,立即进行监测并记录生命体征,持续心电监护,给予嚼服阿司匹林、吸氧、吗啡镇痛、置静脉留置针、建立静脉通道。院前溶栓组:于AMI发生现场或救护车上立即给10%葡萄糖100mL+重组链激酶150万U静脉滴注,链激酶30min内滴完。院后溶栓组在迅速接到医院后立即溶栓,方法同上。接着两组配合肝素皮下注射7500~10000U,每12h一次,或低分子量肝素皮下注射,2次/d。溶栓后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、24h分别查心肌酶。
观察指标:胸痛缓解时间;左室射血分数(EF);住院天数;发病2h起每2h复查CK及CK-MB至24h;观察并记录有无皮肤、内脏、脑出血;72h内心脏事件(恶性心律失常、心力衰竭、死亡);记录两组患者从发病到溶栓的时间。
冠状动脉再通的间接指标及溶栓治疗的并发症,均按照“AMI溶栓疗法参考方案”为标准。其中以下列两项作为判断冠状动脉再通的主要标准:①血清CK-MB酶峰值提前出现(14h内);②溶栓开始后2h内心电图抬高的ST段在抬高最显著的导联上迅速回降≥50%。
院前组50例患者从发病到溶栓所用时间明显低于院后溶栓组,胸痛缓解时间以及住院时间也明显短于院后组,两组比较均有显著性差异,P<0.05,见表2。
表2 两组患者从发病到溶栓、胸痛缓解以及住院时间比较(±s)
表2 两组患者从发病到溶栓、胸痛缓解以及住院时间比较(±s)
组别例数 发病到溶栓(min)胸痛缓解(min) 住院(d)院前组 50 145.05±33.13 157.26±35.62 9.74±1.36院后组 48 253.18±27.41 264.51±41.12 12.17±1.79
院前溶栓组治疗后的CK以及CK-MB值均明显低于院后溶栓组,两组比较有显著性差异,P<0.05。院前组治疗后测定的左室射血分数(EF)明显高于院后组,二者比较也具有显著性差异,P<0.05,见表3。
表3 两组患者治疗后CK、CK-MB和EF%的比较(±s)
表3 两组患者治疗后CK、CK-MB和EF%的比较(±s)
组别例数 CK值 CK-MB值 EF(%)院前组 50 1445.15±136.20 184.00±98.04 51.05±4.22院后组 48 1896.27±184.44 265.24±123.10 44.62±8.30
冠状动脉再通率是评价心肌梗死患者治疗效果的最重要的指标,表4的结果显示,院前溶栓组50例中再通例数为43例,再通率为86.0%,院后组48例中再通例数为32例,再通率为66.7%,院前组高于院后组,两组比较,具有显著性差异,P<0.05。
表4 两组患者治疗后冠状动脉再通率比较
院前组50例,死亡3例,病死率为6.0%,院后组48例,死亡7例,病死率为14.6%。两组比较,院前组病死率明显低于院后组,两组比较有显著性差异,P<0.05,见表5。
表5 两组患者治疗后的病死率比较
AMI溶栓治疗简单易行,疗效肯定,不良反应少,比介入治疗更快捷,也无需特殊设备,并且费用低廉,是AMI早期再灌注治疗的首选。大量的临床治疗证明,只要按入选标准,无溶栓禁忌证的患者,都是安全可行的。而且溶栓越早效果越明显[4]。研究表明,在AMI发生20~30min后,受其影响的心肌只有少数坏死,3h后约有60%的心肌出现坏死,6h后心肌坏死率高达70%~80%。在冠状动脉阻塞初期(发病6h内),心肌坏死的范围并不固定,迅速使血管再通可使受损的心肌得以挽救,因此从患者发病到溶栓的时间越短,患者的心肌受损程度就越低。
重组链激酶较过去的链激酶纯度高,溶栓作用强。作用机制是:重组链激酶与纤溶酶原结合成复合物,然后把纤溶酶原激活成纤溶酶,后者催化纤维蛋白水解,从而使血栓溶解。目前重组链激酶和尿激酶是临床治疗心肌梗死溶栓的一线药物,据文献报道[5]:使用重组链激酶加速法治疗AMI,梗死相关血管再通率高于尿激酶,患者住CCU时间和平均住院时间缩短,30d内病死率与尿激酶相似,且重组链激酶治疗AMI无严重出血,疗效确实,安全性好。
本文的研究发现,院前溶栓组的患者从发病到溶栓时间、胸痛缓解时间以及住院天数都明显低于院后溶栓组;心肌酶CK、CK-MB峰值越高代表心肌坏死的范围越大,院前组患者经治疗后的CK及CKMB值明显低于治疗组,左室射血分数(EF)高于院后组;院前组的冠状动脉再通率为86.0%高于院后组的66.7%,与相关文献报道类似[6];院前组患者的病死率低于院后组;院前组的溶栓合并症的发生率与院后组相比无明显差异。总之,我们通过研究深刻地体会到完善院前急救,尽早静脉重组链激酶溶栓,对降低AMI猝死的发生、改善患者愈后,提高AMI急诊救治水平都十分关键。
[1]李贵娟.138例急性心肌梗死患者的院外抢救治疗[J].中国危重病急救医学,2003,15(5):298.
[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中国循环杂志,2001,16(6):407-422.
[3]李宗浩,蒋小燕,罗怡等.院外静脉溶栓救治急性心肌梗死[J].中国危重病急救医学,2000,12(11):666-667.
[4]陈瑛.院外对AMI患者溶栓治疗的探讨[J].井冈山医专学报,2007,1(1):39.
[5]计达,沈洪,黄先勇等.重组链激酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效分析[J].中国急救医学,2002,22(5):266-267.
[6]杨青坡,肖新瑜.急性心肌梗塞院前重组链激酶的溶栓与救治的临床观察[J].当代医学,2010,16(10):67-68.