尼莫地平治疗脑梗死50例疗效观察

黄有孝 黄艳

急性脑梗死又称缺血性脑卒中，是神经内科的常见病、多发病。尼莫地平是目前公认的临床应用的脑保护剂之一，而脑保护治疗现在已提高到与早期溶栓同等重要的地位［1］。我科于2004年1月至2009年12月应用尼莫地平治疗急性脑梗死50例，取得较好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选发病24 h内的急性脑梗死患者100例，所有病例符合中华医学会第4届全国脑血管病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点”标准［2］，排除糖尿病、高血压、冠心病病史，肝肾功能不全等。男56例，女44例，年龄44～68岁，平均58岁。随机分为观察组和对照组各50例，两组患者的年龄、性别、病程及疾病程度等方面差异无显著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均酌情使用脱水、神经营养、活血化瘀及对症治疗。观察组给予尼莫地平4 mg+生理盐水500 ml以30滴/min的速度静脉缓慢滴注，连用15 d。对照组应用低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注，连用15 d。观察比较两组的临床疗效。

1.3 疗效评定 根据全国第四届脑血管学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》、《临床疗效评定标准》［2］，用药前后各记录1次，然后进行评估。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行分析，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组疗效比较见表1。观察组的疗效优于对照组，经统计学分析，差异有显著性(P＜0.05)。

表1 两组疗效比较(例，%)

3 讨论

急性脑梗死中，梗死中心已缺血坏死的脑组织是不可逆性损害，因而治疗是无效的，而所有治疗手段的主要目的在于抢救功能虽受损但短期内尚有活性的脑组织―――缺血半暗带区，以便改善缺损的局部脑功能［3～4］。缺血首先影响神经细胞的能量代谢，同时使氧自由基(ofr)大量产生，加重神经细胞的代谢障碍和结构改变，在此基础上ca2+大量流失，细胞内钙大量超载，兴奋性氨基酸释放增加，从而使细胞凋亡，线粒体上ca2+沉着，加重脑损害，最终发生神经细胞坏死。动物实验证明，脑组织中ca2+聚集与神经细胞坏死呈一致性［3］急性脑梗死后钙离子超载是神经元缺血性损害的重要机制，并被认为是细胞死亡的共同通路。尼莫地平的应用能减轻脑损害，改善神经功能，其作用机制可能通过:①抑制去极化引起的钙内流;②使紊乱的钠-钾交换正常化;③通过直接刺激细胞内ATP依赖性离子泵降低细胞内钙浓度;从而抑制神经元过度兴奋，使其免于死亡。尼莫地平作为选择性Ca2+拮抗剂，脂溶性强，可有效通过血脑屏障，选择性作用于颅内血管，抑制组织神经元细胞坏死和凋亡，有效调控Bcl-2和Bax的表达等，达到保护脑细胞的作用。同时还有逆转血管痉挛，特别是扩张直径＜70～100 μm的微小动脉，降低脑循环阻力，从而减轻血管源性脑水肿，且对灌注不足的部位血流量增加于正常部位，不会造成脑内“盗血”现象。

综上，尼莫地平治疗急性脑梗死疗效好，能减轻脑损害，改善神经功能，值得临床推广和应用。

［1］王维治．神经病学．人民卫生出版社，2001:135-140．

［2］中华神经科学会．各类脑血管病诊断要点．中华神经科杂志，1996，29(6):379-380．

［3］陈清棠．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)．中华神经科杂志，1996，29(6):381．

［4］Shichinohe H，Kuroda S，Yasuda H，et al．Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia．Brain Res，2004，1029(2):200-206．