李宁博
功能性胃排空障碍(functional delayed gastric emptying,FDGE)是指胃大部切除、胰十二指肠切除、胆囊切除等腹部手术后继发的非机械性梗阻因素引起的胃排空延迟,是腹部手术后常见的并发症[1]。以往对功能性胃排空障碍认识不足,常导致判断错误和再次手术。我院近年来诊治 FDGE30例,现总结分析如下。
1.1 一般资料 本组 30例,男 21例,女 9例。年龄 45~76岁,原发病:胃溃疡 10例,十二指肠溃疡 8例,胃癌 6例,胃窦恶性间质瘤 1例,胆总管结石 2例,门脉高压症 1例,直肠癌 1例,粘连性肠梗阻 1例;胃大部切除术 BillrothⅠ式吻合 16例,Bill-rothⅡ式吻合 10例,胆囊切除胆总管切开取石 T管引流 1例,贲门周围血管离断术 1例,直肠癌根治术 1例,肠粘连松解术 1例。
1.2 临床表现 术后 3~7 d恢复肠功能,停止胃肠减压,由流质改为半流质饮食 1~3 d后出现上腹部饱胀、恶心、呕吐及顽固性呃逆,呕吐物为大量胃液及少量食物和胆汁,呕吐后症状可暂时缓解,无明显腹痛。查体:上腹部饱满,可有轻度压痛,可闻及振水音,肠鸣音正常或减弱。均行稀钡或碘剂造影检查,见胃或残胃扩张,胃蠕动减弱或消失,造影剂排空延缓,无吻合口狭窄。
1.3 诊断标准 经一项或多项检查证实胃无蠕动,胃流出道无机械性梗阻;术后7 d仍需行胃肠减压(胃引流量>800ml/d)或者停止胃肠减压进流质饮食后或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃潴留症状而需行胃肠减压者;无明显水、电解质紊乱及酸碱平衡失调;无引起胃排空障碍的基础疾病,如糖尿病等;未应用影响平滑肌收缩的药物。
禁食、持续胃肠减压;3%温盐水洗胃;静脉输液,纠正水、电解质和酸碱失调;控制血糖,纠正贫血和低清蛋白血症;用促胃肠动力药物:静脉滴注点滴红霉素和地塞米松、肌注胃复安、口服吗叮啉或西沙必利片剂;抑制胃酸分泌,静脉滴注奥美拉唑减轻胃壁炎症水肿时的分泌增加和氢离子反流入胃黏膜下引起进一步的炎症反应。本组 30例均经保守治疗而治愈,经 7~75 d非手术治疗,胃排空功能恢复,正常进食,均痊愈出院。
3.1 发病机制 本病的发病机制尚未明确,多数认为 FDGE仍是多种因素诱发或者改变了正常神经激素对胃排空的调节而引起。胃迷走神经损伤:由于胃切除时,必然切除迷走神经,影响胃蠕动和排空;腹部手术创伤:有学者认为腹部外科手术后,胃肠交感神经活动增强,胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃的肌电活动,延缓胃的排空,这是目前被认为产生FDGE的主要发病机制;胃解剖结构及胃内环境的改变:胃大部切除术后使胃的完整性受到破坏致使胃排空失调,胃远端切除胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与黏膜损伤等变化干扰胃的正常功能,加重了吻合口和残胃黏膜炎症和水肿是FDOE的原因之一[2,3]。
3.2 诊断 通过病史、临床表现、胃造影和胃镜检查进行诊断。炎性肠梗阻多发生在手术后 1~2周内,在手术后肠蠕动曾一度恢复,后进食出现腹胀、呕吐和停止排气排便等症状,胃肠道引流液增多。患者腹痛不明显,查体见不到胃肠型或蠕动波,腹部平坦,触不到肠袢或包块,腹部叩诊多为实音,肠鸣音减弱或消失,无高调肠鸣音或水泡声。腹部X线平片往往见不到明显气液平。手术后早期极少出现机械性肠梗阻,只要症状、体征符合机械性肠梗阻的临床表现,应尽早再次手术,而功能性胃排空障碍及炎性肠梗阻应避免再次手术。腹部手术后拔除胃管进流质或由流质改为半流质饮食后出现上腹部饱胀不适,随之呕吐含胆汁的大量胃内容物,则应诊断为功能性胃排空障碍。
3.3 治疗 坚持禁食禁水,胃肠减压,维持水电解质及酸碱平衡;合理的营养支持;肠内营养具有接近正常人生理营养、容易促使激素分泌、促使胃肠道功能恢复、保护肠黏膜屏障功能完整、防止肠道内细菌易位等作用。注意加强营养支持治疗,如TPN或EN治疗。莫沙比利是 5-HT受体激动剂,促进乙酰胆碱的释放,促使胃肠道平滑肌强烈收缩,加快胃排空和胃肠协调运动,吗叮啉是一种外周型多巴胺拮抗剂,作用于胃肠道,增强胃蠕动,促进胃排空,抑制恶心、呕吐。总之,功能性胃排空障碍是腹部手术后常见的并发症,常导致判断错误和再次手术,正确的诊断及治疗对患者的预后极为重要。
[1] 周晓云.胆道术后功能性胃排空障碍15例临床分析.中国交通医学杂志,2005,19(6):638.
[2] 程若川.功能性胃排空障碍 8例报告.昆明医学院学报,2001,22(2):83.
[3] 尹耀兴.术后功能性胃排空障碍 l0例临床分析.医学理论与实践,2005,18(10):1165-1166.