糖尿病并发肺部感染临床分析

2010-08-15 00:42苗丽
中国实用医药 2010年16期
关键词:高血糖空腹病程

苗丽

随着糖尿病患者的逐年增多,糖尿病伴肺部感染已成为临床一大课题。虽然胰岛素和抗生素的应用使糖尿病合并感染的病死率有所下降,但肺部感染依然是糖尿病患者面临的主要问题之一,因此有必要加强对糖尿病伴肺部感染的认识。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本院 2006年 1月至 2009年 12月收治糖尿病住院病例 327例,合并肺部感染者 83例占 25.4%。其中l型糖尿病 8例,2型 75例;入院前口服降糖药治疗者42例,使用胰岛素者 41例;病程 2个月 ~32年,平均 10.8年。入院时空腹血糖 9.2~35.6mm o l/L。

1.2 诊断 糖尿病诊断标准按WH01985年制定标准,即空腹血糖≥7.8 m m o l/L,餐后 2 h血糖≥11.1 mm o l/L[1]。伴肺部感染诊断标准:①新近出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓痰,伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)湿罗音;④WB C>10×109/L或 <4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。符合以上 1~4项中的任何 1项加第 5项,并除外肺水肿等,即可建立临床诊断[2]。

1.3 资料处理与统计方法 按不同性别、年龄、病程、血糖情况及并发症分别比较各组间的感染发生率,以探讨与感染发生的相关因素。感染率的比较用卡方检验。

2 结果

2.1 感染相关因素的分析

2.1.1 与性别和年龄的关系 男女比例为 1.2:1(46/37),男女差异无显著性。患者年龄为 25~76岁,平均(55.4±8.6)岁,在 238例年龄 <60岁的糖尿病患者中,肺部感染 47例占 19.8%,≥60岁者 89例,肺部感染 36例占 40.4%,≥60岁的患者肺部感染发生率显著高于 <60岁的患者(P<0.05)。糖尿病伴肺部感染者年龄≤30岁 2例,31~49岁 9例,50~59岁 36例 ,≥60岁 36例。

2.1.2 与糖尿病病程的关系 糖尿病病程<5年 198例,伴肺部感染 31例占 15.7%;病程 5.10年 89例,伴肺部感染 32例占 35.9%;病程 >10年 40例,伴肺部感染 20例占 50.0%。糖尿病病程长的患者肺部感染的发生率显著增高(P<0.05)。

2.1.3 与血糖的关系 空腹血糖 <11.1mmol/L者共 168例,伴肺部感染 29例占 17.2%;空腹血糖≥11.1mmol/L者共 159例,伴肺部感染者 54例占 33.9%。餐后2h血糖 <15mmol/L者 172例,伴肺部感染 27例占 15.7%,餐后 2 h血糖≥15mmol/L 155例,伴肺部感染 56例占 36.1%。空腹血糖及餐后血糖较高的患者肺部感染发生率显著增加(P<0.01)。

2.1.4 肺部感染的类型 83例肺内感染患者中,患急性气管支气管炎者 35例(42.2%),肺炎 22例(26.5%),慢性支气管炎 12例(14.5%),肺结核 8例(9.6%),支气管扩张症伴感染、肺脓肿、白色念珠菌肺部感染各 2例(各占 2.4%)。

2.2 治疗与结果

2.2.1 疗效评价标准 临床疗效按照卫生部 1993年颁发的《抗生素药物临床研究指导原则》分 4级,痊愈:症状、体征、实验室及病原学检查均恢复正常;显效:病情明显好转,但上述 4项中有 1项未完全恢复正常;进步:用药后病情有所好转;无效:用药 72h后,病情无好转或加重。痊愈率和显效率合计为总有效率。

2.2.2 治疗效果 患者入院后均用胰岛素、抗感染以及相关的治疗,治疗观察 8周。83例患者中痊愈和显效共 64例(占77.1%),临床症状明显改善,血糖<10.0mmol/L,X线示胸部炎症基本消失(2~8周),复查痰培养阴性。无效 4例,死亡 15例。

3 讨论

3.1 糖尿病伴肺部感染的发生机制 主要原因有以下几点:①肺部微血管病变。微血管病变将导致肺组织缺氧及氧的弥散障碍,慢性缺氧引起肺组织结构改变又反过来加重缺氧。糖尿病患者红细胞及胞内多种代谢酶结构和功能的异常,将导致红细胞粘附性增强,携氧能力和变形性降低等均可加重微循环障碍[2];②高血糖状态。高血糖状态时,血浆渗透压升高,延缓淋巴细胞分裂,抑制中性粒细胞和单核-巨噬细胞系统的功能,使肺部清除病原微生物能力下降,尤其在酮症酸中毒时更容易并发肺部感染。故认为高血糖状态是加重肺部感染的重要环节[3];③机体免疫功能降低。高血糖引发的一系列代谢改变是免疫功能下降的主要原因,如NK细胞活性和C D+4、C D+8下降。当免疫失调后可导致局限性呼吸道的免疫缺陷,由于免疫功能失衡,脂肪酸缺乏,肺泡巨噬细胞中合成的溶菌酶减少,使之对细菌杀灭能力降低,从而易反复引起呼吸道的感染。糖尿病患者的免疫功能下降是高血糖的继发改变,血糖水平越高肺部感染的发生率也相应增加[4]。

3.2 糖尿病伴肺部感染的防治 ①因糖尿病患者肺部感染显著高于非糖尿病患者,胸部X线检查应作为检查常规,以便早诊断和治疗;②控制血糖,减少并发症。降血糖是肺部感染治疗的首要措施,高血糖不但是各种并发症的主要原因,也是机体免疫功能降低的重要因素。对已有并发症的患者,特别是心脑血管并发症时,应加强护理,防止感染,及时用胰岛索,使血糖尽可能控制在 10mmoL/L以下;③改善机体营养状况,增强免疫功能。糖尿病患者存在着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢紊乱,而低白蛋白血症是糖尿病易患和加重感染的危险因素之一。进行营养支持时最好采用肠内营养,这样既可避免血糖的大幅波动又易于检测控制,有利于营养物质的合理吸收;④合理使用抗生素。在未获得细菌培养结果之前,可根据经验选用抗 G-杆菌为主的药物,待细菌培养结果后再选择敏感抗菌药物。常需要联合、足量及疗程用药,并注意药物副作用及抗生素对降糖药代谢的影响等因素,还需注意防治特殊菌种及真菌感染。

糖尿病患者各主要脏器功能都可能受到不同程度损害,使得对感染造成的代偿能力下降,特别是老年患者,肺部感染较重,易发生序贯性脏器功能障碍,甚至多脏器功能衰竭,病死率增高。因此,注意保护重要脏器功能成为糖尿病伴肺部感染治疗过程中不可忽视的一环。

[1] 刘国良.糖尿病诊断治疗的最新进展.中国实用内科杂志,2000,20(1):29-32.

[2] 陈萍,兀威.糖尿病合并肺部感染的诊治.中国实用内科杂志,2004,24(6):324-325.

[3] 刘道轩,王志华,宋利,等.糖尿病的呼吸系统表现及其治疗.中国实用内科杂志,2000,20(4):246-247.

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