应用美托洛尔治疗充血性心力衰竭的临床疗效分析

胡本荃

心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于心脏收缩或舒张功能障碍,心排血量绝对或相对减少,不能满足全身组织代谢所需的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征,又称为充血性心力衰竭[1]。充血性心力衰竭(CHF)是心血管的严重并发症,是引起心脏病死亡的主要原因。收集 2008年 4月至 2009年 12月,我院采用美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭 74例,疗效满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 临床观察 74例心力衰竭患者,男 50例,女24例;年龄 30～80岁,平均 58岁;其中冠状动脉硬化性心脏病 52例,高血压性心脏病 10例,扩张型心肌病 6例,风湿性心脏病 6例,心功能(按NITH分级)Ⅲ级 58例,I V级 16例。常规抗心力衰竭治疗(包括强心、利尿和扩张血管等)2周控制不满意,且心室率偏快者。排除其他原因,如感染、低血钾、风湿活动等所致心率偏快者;无 β受体阻滞剂使用禁忌证者,如低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管痉挛性疾病等。

1.2 治疗方法 全部患者均给予常规纠正心衰,强心,利尿,扩血管处理,加美托洛尔,初始给 6.25mg/d试服,第 2周增加至 12.5 mg/d,均 1次/d,如无心功能恶化,则在第 3周至第 4周视心率控制情况增加到 2.5～25mg,2次/d,心率控制在静息时 60～70次/d如n,若无心衰加重,则长期维持疗效,判断一般在服药后 4周进行。用药后症状加重或心率＜55次/min或收缩压 ＜90 m mH g者,需给予减量或停药。分别于治疗前和 4周后观察临床症状、心率、血压及心功能变化[2]。

1.3 判定标准 显效:心功能改善 2级以上;有效:心功能改善 1级以上;无效:心功能无改善或加重。

2 结果

除 4例心力衰竭加重而停药外,其余 70例有效 60例,占 81.8%,显效 8例,占 11.1%,无效 6例,占 14.2%。应用美托洛尔后均有不同程度血压下降,治疗后心率减慢,降低心肌耗氧量,心功能改善。

3 讨论

心力衰竭常由一些因素所诱发。积极寻找、避免和纠治这些诱因,对心力衰竭的预防和控制具有重要的意义。常见的诱因有感染、过度体力活动和情绪激动、心肌梗死、心肌炎、感染性心内膜炎、钠盐摄入过多、严重心律失常[3],输液或输血过多或过快,妊娠分娩、使用激素或对心肌收缩力有抑制作用的药物,洋地黄过量或不足,严重贫血或大量失血,肾功能衰竭、肺栓塞、水电解质失衡或停服治疗用药等。寻找和治疗上述诱因极为重要。往往由于对上述诱因的认识不足和未经积极纠治而使之成为难治性心力衰竭。如果找到促发因素,也意味着患者的预后要比单纯由于心脏疾病本身进展而引起的同等程度的心力衰竭要更好些。因此类患者在针对其诱因进行治疗后心力衰竭会有不同程度的改善。

β受体阻滞剂是治疗本病的主要药物。美托洛尔在 β受体阻滞剂中亦属使用较早经验较多的一种药物。属心脏选择性,无内源性拟交感活性和膜稳定作用。口服后 1～2 h达血药浓度峰值,肝脏第一关卡效应明显。血浆半衰期 3～4 h。本药优点有:①阻抑应激和运动性升压反应,可能对预防心脑血管意外事件发生有益;②与其他药物相比,能供应周围组织更多的血量,运动后腿部肌肉疲乏的较少,故适用于体力活动多的患者;③伴肾功能不全者不需减量,因积蓄的代谢物无 β受体阻滞活性。

总之,心力衰竭是因收缩功能障碍而引起的心衰,交感神经兴奋性增强,给充血性心力衰竭带来的主要危险是心衰恶性循环逐渐加重。受体组织剂阻断儿茶酚的有害作用,减慢心率,延长心室的充盈时间,改善心肌顺应性,并可使充血性心力衰竭的下调的受体密度上调。恢复心肌收缩力,提高左室射血分数,改善心功能。受体阻滞剂托美洛尔等治疗充血性心力衰竭使总死亡危险性降低32%,由于病情恶化需住院的人数降低 41%。通过临床应用美托洛尔治疗充血性心力衰竭使患者心功能发送,生活及生命质量提高。在应用中应注意个体化,宜从小剂量用起,渐加量,掌握禁忌证,严重心衰时慎用。

[1] 叶任高,陆再英.内科学,第 6版.北京:人民卫生出版社,2004,173.

[2] 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:181-182.

[3] 戴闺柱.β受体阻滞剂治疗心力衰竭:选择性β1受体阻滞或全受体阻滞.中华心血管病杂志,2001,29(11):696-698.