向贵儒
四川通江县麻石镇中心卫生院,四川 通江 636729
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿甚至坏死的炎症反应,而重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(M0P),其中较为常见的并发症为上消化道出血。上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致,是急性胰腺炎的主要死亡原因之一。提高急性胰腺炎合并上消化道出血的抢救成功率尤为重要。笔者现报告急性胰腺炎并发消化道出血如下。
男,59岁,饮酒后头痛、中腹部疼痛伴嗳气、反酸,二天入院。既往曾患慢性胃炎。入院时生命体征正常,神志清楚,病员述头昏,近二日在家胃纳差,大便黑褐色。查神经系统无病理反射体征,心脏未发现异常,仅中上腹压痛,腹部稍胀,无移浊,肠鸣增强,彩超未发现胰腺肿大,仅现胰腺周围回声异常。腹部平片:未发现“哨兵袢”和结肠切割征。白血球:8.0*10 /L,中性粒细胞75%,血清脂肪酶85(比色法),血压140/96mmhg。入院诊断:(1)急性糜烂出血性胃炎?(2)急性胰腺炎?立即静脉给予pp1:奥美拉唑,克拉霉素,甲硝唑,氨苄青霉素,静脉滴注,口服胶体枸缘酸铋,同时给予止血环酸,酚黄乙胺,碳酸氢钠静滴注。给药2小时后病员出现狂躁、昏迷、双上肢颤抖,双下肢痉挛、抽搐,15分钟后症状消失,呼之不应,呆滞,血压90/60mmhg,考虑脑血管意外。但无神经系统损害体征,急查血尿胰淀粉酶,血清脂肪酶。结果:血淀粉酶somogxi法,2100u/L,血清脂肪酶1900 u/L(滴度法),血钙2mmol/L修正诊断:急性胰腺炎(坏死型)并发消化道出血,胰源性脑病,低钙血症。立即转入(ICU)重症监护,监测血压,中流量给氧,胃肠减压,计出入量,补充血溶量,维持水电解平衡,全胃肠外营养(TPN),唑诺酮类甲硝唑静,奥曲肽每小时250ug/25-50ug持续静脉应用,抑肽酶50万u,溶于葡萄糖中分每日二次应用。经上述治疗2天后,病员神志转清,回答切题,四肢抽动停止,血压上升至110/76mmhg,尿量增加,阵阵恶心,中上腹仍有疼痛,肌注胃复安,静滴654-2,该病员入院24小时后生命体征正常,神志清楚,血压回升,小便量色正常。住院3天后撤出胃管,转普通病房,继续维持一般对症支持用药,连续用药1周,病员生命体征完全恢复正常,腹痛消失,每餐进稀粥400克,二便量色正常,复查彩超,初期超声胰周异常回声消失,血、尿淀粉酶、血清脂肪酶恢复正常水平,留院观察3天后病员痊愈出院。
2.1 急性胰腺炎(actue pancreatitis) 是各种病因引起胰腺消化酶在胰腺内被完全激活后引起胰腺组织自身消化水肿、出血,甚至坏死的急性化学性炎症反应。临床以急性中上腹部疼痛,恶心,呕吐,发热和血尿淀粉酶升高为主要特点:一般以轻型较多见(MAP)。少数病人发病迅速,来势凶险,并发症多,临床以急性出血坏死型胰腺炎病人死亡率高,有的有明显诱因,部分病人患病前无任何原因可寻。该病人既往仅患普通浅表性胃炎,入院前二天劳动后饮酒,饮酒刺激胃酸分泌,使胰泌素与胆囊收缩素(CCK)分泌增加,使胰腺外分泌增加,饮酒历时长者致胰腺内蛋白含量增加形成胰管内蛋白栓堵塞胰管而引起炎症、本例病人入院后血象正常,血清脂肪酶正常,彩超仅见胰腺周围异常超声,临床症状以慢性胃炎,黑色大便,中上腹疼痛,考虑诊断急性糜烂出血性胃炎,出现神经精神症状考虑脑血管意外。进一步血尿淀粉酶检测均升高,均证实急性坏死出血性胰腺炎的诊断,中枢神经精神症状是临床相对少见的并发症。消化道出血、胰源性脑病和定向力认知力障碍都是重症胰腺炎多器官功能障碍(M0F)的表现。
2.2 本例病人初始腹痛不剧烈,腹部无肌紧张及反跳痛 肠鸣音增强,可能是急性胰腺炎早期阶段体征尚未明显的原因。体检腹部未发现暗灰色皮肤Grey-turner征,脐周无Cullen征。根据病人住院后的诊断有赖于血、尿淀粉酶、血清脂肪酶,综合出现的神经精神症状以及大便黑色不难作出诊断。
2.3 本报告1例重型胰腺炎在2009年间仅收治1例 住院后经胃肠减压,静脉补液,补充电解质,早期选用奥美拉唑、氨苄青霉素、甲硝唑、口服胶体枸缘酸铋,把治疗的侧重点放在急性糜烂出血性胃炎上,而经及时的血尿淀粉酶检测,重症胰腺炎才得以确诊,并及时给予奥曲肽、抑肽酶治疗,病情好转至痊愈。单纯性胰腺炎常见,重症胰腺炎特别是并发多功能衰竭证例颇少,容易被并发症而误诊。
2.4 防范误诊,提高诊断启示 由于本例病人入院时以大便黑褐色、中上腹疼痛,重症胰腺炎处在早期阶段,片面以相关症状怀疑为糜烂性出血性胃炎,脑血管意外。对重症胰腺炎某些并发症判断,必须立即行相关检查得以确诊,实施有效治疗是关键,不能以疾病的某些方面症状而延误关键的诊断。该病人在确诊后治疗痊愈出院,是急性重症胰腺炎抢救治疗的经验。今后在消化内科临床中,还会有类似病例,需要总结,加以认识提高。