并行心律型室性心动过速17例分析

朱美英

1 临床资料

1.1 临床资料 本院1998年8月至2007年8月间完整的17例分析如下:男9例，女8例;诊断病毒性心肌炎后遗症6例，急性病毒性心肌炎3例，共9例(占52%)，冠心病1例，高心病1例，无心脏病客观依据者6例，包括高血脂症1例，高血压病Ⅰ期1例。临床以心律失常为主要表现者14例(占82%)，仅1例出现短暂头晕、肢冷、低血压表现。测血钾14例均在正常范围，包括“RonP”、“RonT”诱发的PPVT4例。全组均予各自病因治疗及对症处理，除PPVT自行消失3例外，余14例分别予利多卡因50～100 mg静脉注射后维持或口服常规剂量心律平、慢心律，其中10例分别于治疗后1～7 d内PPVT消失(占71.4%)。

1.2 心电图资料 该病例主导节律均为窦性，心率54～108次/min(平均78次/min)，室性异博周期0.34～0.9 s(平均0.44 s)，其互差在0.02～0.11 s之间。PPVT室率68～152次/min(平均约126次/min)持续时间1.5～19.5 s(平均约4.3 s)。全组PPVT均存在不同程序的传出阻滞，以间歇型和文氏型为多共14例，不规则型3例。见“RonT”(R落T下降)1例，诱发的PPVT平均室率约为121次/min，持续2.5～4.0 s，见“RonP”2例共诱发6组 PPVT，平均室率约146次/min，持续6.0～19.5 s，平均7.8 s，室性融合波14例。

2 讨论

2.1 PPVT的发生机理 并行收缩是心脏内具有保护性阻滞区的起搏灶定时发放激动所形成的心博。室性并行收缩是在其主导节律下以早搏和/或逸搏形式规律地出现，只有当保护性阻滞的传入阻滞持续存在，室性异位起搏点频率增快，超过或接近主导节而又无传出阻滞，且每次发放激动时周围心肌正处于反应期，逐形成PPVT。

2.2 PPVT的心电图诊断 并行心律均存在不同程度的传出阻滞，多为非直接显示型。异位起搏点的“固有节律”可受窦房结频率影响而改变。异位起搏点即使有传入阻滞的保护仍不能完全脱离周围的电干扰，于是其异后搏周期可在一定范围内变动。再如并行心律的异搏间期过长，就必须找不到一个固定不变的最大公约数，而只能求得其近似值，此对并行心率的诊断带来困难。本文即有4例PPVT因其最大公约数互差在0.12～0.20 s而排除统计之外。作者建议对某些确实存在的并行心律的其他诊断依据者，应将其异搏间期的最大公约数互差数放宽至0.20 s以内。减少漏诊及误诊。近年有通过希氏束电图直接测定并行心律的自身频率及其发生规律，还可以用程控调搏法测试保护性阻滞的存在，直接作出并行心律的诊断。

2.3 PPVT的心电图特征 ①室性并行心律的“RonP”现象:室性并行心律出现“RonP”有其电生理基础;由于具有保护性阻滞的室性异位节律点与主导节律的频率不同，异位激动就可以出现在周围心肌反应期的不任何时相上，但并行心律均存在不同程度传出阻滞。本文发现2例共6组“RonP”致PPVT，其平均室率达146次/min，持续6.0～19.5 s，平均7.8 s，较一般PPVT快且长。其中1例66岁冠心病男患者AVF导联发现3组连续PPVT，仅间隔1－2个窦性激动，全长近40 s，最长组PPVT达19.5 s，由12个不等比文氏周期组成，平均室率152次/min，曾因此出现短暂血液力学障碍，即刻予利多卡因静注控制，4年未复发。一般认为PPVT最长不超过15 s，频率在70～130/min之间，不出现血液动力学障碍，该例“RonP”致PPVT与一般阵发性室速相似，推测其发生与保护性传入阻滞持续存在，且室性异位起搏点频率快，当每组文氏周期(传导阻滞)结束时，其随后发放的异位激动又正好落于周围心肌反应期有关。“RonP”诱发室速机理尚不明。(2)室性并行心律的“RonT”的现象:室性并行心律可见“RonT”的机理与“RonP”类似。本文发现2例，均诱发PPVT，共2组，其平均室率121次/min，持续2.5～4.0 s，与一般PPVT相似。因其R均落T降支近末端，早搏指数均＞1，未见诱发室颤。定性并行心律保护性阻滞区的不应期比正常心肌组织的不应期要长，并行收缩激动至少需要正常心肌组织绝对不应期及保护性阻滞区不应期过后才能传出，其配对时间期虽不固定，但大多数长，早搏指数＞1，一般不会落于心室易颤期而致室颤。就PPVT本身而言，“RonT”现象的存在不致产生严重后果。