路 伟 金通观
精神运动性兴奋对血清肌酸激酶活性的影响
路 伟 金通观
肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌(MM型)、心肌(MB型),少量(BB型)存在于脑、胎盘、甲状腺[1]。有研究显示精神分裂症患者处于精神运动性兴奋时,血清CK显著升高[2]。本研究探讨精神运动性兴奋和血清CK间关系。
采用病例对照研究,对象来自上海精神卫生中心2006年3月至2008年11月的住院患者。研究组入组标准:有不同程度的兴奋、躁动、肢体动作频繁、冲动毁物或外出肇事,简明精神病评定量表(BPRS)兴奋单项评分≥3分。对照组为无精神运动性兴奋的慢性精神分裂症。排除标准:各种肌病、骨骼肌外伤、脑膜炎、脑血管意外、心肌炎、冠心病、甲状腺机能减退或亢进。
研究组入院后及时,积极,有针对性应用抗精神病药物和抗激动剂,以控制其兴奋行为。于入组次日、第1周末、第2周末分别抽取空腹静脉血。对照组于入院次日抽取空腹静脉血。受实验室条件限制无法对血清CK各亚型作电泳分析,本研究仅检测CK和CK-MB两个指标。
使用SPSS11.0统计软件,一般情况中计量资料使用y检验,计数资料使用卡方检验。正态性检验显示研究组第一周末CK数据为非正态分布由于本研究样本量足够大,采用一般线性模型比较研究组内CK、CKMB的变化趋势,采用LSD对研究组内不同时间点进行两两事后检验。两组间入组次日CK、CKMB比较采用y检验。
研究组70例,男49例,女21例;平均年龄(37.7±8.8)岁。对照组50例,男37例,女13例;平均年龄(39.2±9.5)岁。两组性别构成、年龄差异无统计学意义。
研究组入院次日、第1周末、第2周末血清CK、CK-MB活性逐渐降低。研究组入院次日、第1周末血清CK、CKMB活性高于对照组,差异有统计学意义。见表1。
精神障碍患者处于兴奋状态时,引起CK活性增高的的机制尚不完全清楚。Gurrera等[3]的研究认为兴奋时交感神经功能活动增强,血液中儿茶酚胺浓度上升,血管收缩,局部组织缺血缺氧,细胞能量代谢障碍,胞膜的通透性增加,CK释放入血。有学者认为精神分裂症CK活性的生物学改变是神经-内分泌-免疫学相互调节作用的结果[4]。鉴于研究组病例已排除可致CK增高的其它疾病群,由此认为精神运动性兴奋时CK、CK-MB升高主要源于因兴奋、躁动、频繁高强度肢体动作,大量肌肉细胞受损变性。
表1 70例精神运动性兴奋患者与50例慢性精神分裂症血清CK、CK-MB ¯x±s
本研究结果显示精神运动性兴奋患者入院时血清CK、CK-MB活性最高,随有效治疗,兴奋行为逐渐好转,血清CK、CK-MB活性也逐渐下降,与其他研究结果相符[2]。血清CK活性增高应视为各类精神障碍患者处于精神运动性兴奋行为阶段的共同性生物学指标,而非独见于精神分裂症。
1 刘丽,王焕林.肌酸磷酸激酶在精神医学领域中的应用研究现状.上海精神医学,2008,20(6):374-376.
2 行养玲,杨旭,郭娟.精神分裂症兴奋行为与血清肌酸激酶活性研究.临床精神医学杂志,2004,14(3):157-158.
3 Gurrera RJ,Ronald JA.Enzyme elevations in the neuroleptic malignant syndrome.Biol Psychiat,1993,34(9):634-640.
4 高镇松,陈政雄,林和文.氯丙嗪与氯氮平对精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶影响的对比研究.临床心身疾病杂志,2003,9(1):1-3.
2009-09-22)
(本文编辑:张红霞)
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