陕西省子洲县人民医院(子洲 718400)苗 进 蒋治勤 李 艳
1 临床资料 本次收集的 50例毛细支气管炎患儿诊断均符合毛细支气管炎的诊断标准[1],其中男 29例,女 21例,年龄 1个月至 1岁 8个月。所有病例排除先心病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。另外选择同期体检正常小儿 48例作为对照组,其中男 25例,女23例,年龄 2个月至 2岁 2个月。两组年龄、性别构成差异无显著性(P> 0.05),均排除先天性心脏病,肝、肾、肌肉疾病,心肌炎,中毒性脑病及其他感染病史。
2 检测方法 观察组于入院次日凌晨采集静脉血,对照组于同期各取静脉血 2ml送检。心肌肌钙蛋白 I(cTn I)测定采用双抗体夹心 ELISA法检测,血清肌钙蛋白 T(cTnT)采用日本 El70电化学发光分析仪检查,肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用日本 7600-020型全自动生化分析仪或 Olympus Au 1200型生化自动分析仪检查。
3 结果判定 cTn I≥ 0.1ng/ml为阳性,cTnT> 0.1 ng/ml为阳性,CK-MB≥24U/L为阳性。
两组 cTn I、cTnT与 CK-MB浓度变化见表 1。观察组患儿 cTn I、cTnT与 CK-MB测定结果见表 2。观察组血清 cTn I、cTnT水平明显高于对照组(P<0.01);观察组 cTn I和 CK-MB的阳性率分别为 38.0%和 26.0%,cTn I阳性率显著高于 CK-MB(P<0.05),观察组 cTn T和 CK-MB的阳性率分别为 44.0%和 34.0%,cTn T阳性率显著高于 CK-MB(P<0.05)。
表1 两组 cTn I、cTnT与 CK-MB浓度变化 (±s)
表1 两组 cTn I、cTnT与 CK-MB浓度变化 (±s)
注:与对照组比较,P<0.01
组 别 n cTnI(ng/ml)c TnT(ng/ml)CK-M B(U/L)观察组 50 0.25± 0.10* 0.75± 0.24* 19.75± 2.10对照组 48 0.08± 0.01 0.03± 0.01 15.10± 2.40*
毛细支气管炎可由不同病毒所致,呼吸道合胞病毒(RSV)是常见的病原,咳与喘憋同时发作为本病特点。毛细支气管炎可引起气道狭窄,容易堵塞,使通气和换气功能障碍,最后导致缺氧、缺血及二氧化碳潴留。在缺氧、缺血、病毒及毒素的直接侵袭作用下,心肌细胞对缺氧耐受能力差,心肌细胞受损,细胞膜通透性改变,酶释放增多或溢出增多,使血清心肌酶含量升高,严重者并发心力衰竭。
表2 观察组患儿 cTn I、cTnT与CK-MB测定结果(n)
cTn I是心脏特异性抗原[2],是惟一存在于心肌细胞中的一种单链多肽物质,而不存在于其他任何组织中,正常人血清中 cTnI水平很低。急性毛细支气管炎时,由于缺氧及病毒对心肌的损害,使游离于胞浆内的cTn I通过破损的细胞膜弥散进入细胞间质,随之进入血管和淋巴管内,引起血中 cTn I升高,并且出现转早(3~ 12 h),持续时间较 长(4~ 10 d),游离和结合cTn I都能被抗体识别,循环中的 cTn I可以量化心肌细胞损伤。cTnT是心肌肌钙蛋白的三种亚单位之一,只存在于心肌,在心肌收缩和舒张过程中起重要作用,cTnT在心肌损害早期即迅速释放入血,并持续 1周左右。目前认为血清 cTnT和cTnI是高敏感高特异反映心肌损害的标志物[3]。CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,正常血清中含微量,心肌细胞受损人血致血清中含量增高,但 CK-MB尚存于肌肉组织,因此可出现假阳性。同时由于心肌坏死后 CK-MB在血中持续时间短,心肌损害发生后 2~ 12 h血清 CK-MB即升高,仅持续 2~3 d即恢复正常,此后可因就诊时 CK-MB阴性而漏诊。研究结果表明,血中 CK-MB浓度的升高在许多情况下并非与心肌损害程度相一致,故 CK-MB已不能及时准确的反映心肌细胞的损害。本研究对急性毛细支气管炎患儿血清中 cTn I、cTnT浓度的变化进行观察,结果显示观察组 cTn I、cTnT比对照组明显升高(P<0.01),表明急性毛细支气管炎患儿由于心肌缺氧、缺血、病毒及毒素等因素作用下导致心肌受损。本研究观察组患儿血中 CK-MB高于对照组,但cTn I、cTnT的阳性率均大于 CK-MB。 提示 cTn I、cTnT测定在早期诊断中具有重要意义。
[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学 [M].第 7版.北京:人民卫生出版社,2002:1199-1201.
[2]孙文娟,陈 燕,张 瑛.心肌肌钙蛋白 I在小儿病毒性心肌炎诊断中临床评价 [J].临床儿科杂志,2003,21(5):278-279.
[3]曾和平主编.现代小儿心脏内科学.福州:福建科学出版社,2002:216-224.