老年正常高值血压患者血浆血管活性因子的变化及其临床意义

王 洁

山东省垦利县人民医院（257500）

自2007年12月至2009年12月，我们对老年正常高值血压患者进行血浆血管活性因子检测，以期解释正常高值血压者的特点，为高血压的临床诊断、治疗和预防提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

筛选148例血压正常者（NT组）、102例正常高值血压患者（PH组）、142例原发性高血压患者（EH组）。血压标准参照JNC-7确定[1]，正常血压为收缩压（SBP）＜120mmHg，且舒服张压（DBP）＜80mmHg，PH患者血压范围为120mmHg≤SBP＜140mmHg和（或）80mmHg≤DBP＜90mmHg；EH组的血压范围为140mmHg≤SBP＜160mmHg，和（或）90mmHg≤SBP＜100mmHg。所有的患者均为第1次诊断为EH，且未进行过任何相关的治疗

1.2 血管活性因子的检测

静息状态下抽取外周静脉血5mL，分别用无添加剂的真空管和EDTA-Na抗凝管收集。血浆和血清在3000r/min，4℃条件下离心15min，吸取血浆和血清保存于-80℃备用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、血管加压素（AVP）和降钙素基因相关肽（CGRP）4血管活性物质使用放免的方法进行测定。AngⅡ试剂盒购自北京生物技术所；ET试剂盒购自美国MI公司；AVP试剂盒购自美国DSL公司；CGRP康成生物技术公司。

1.3 统计学分析

所有的统计学均有SPSS10.0进行。每个变量表述为均值±标准差。组间差异用单因素方差分析，P＜0.05为差异统计学意义。

2 结 果

2.1 一般情况

与NT组相比，EH组和PH组血中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均明显升高（P＜0.05），两组肌酐（Cr）也相应增高，但只在EH组有统计学意义（P＜0.05）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在PH组中降低（P＞0.05），EH组明显降低（P＜0.05）；AngⅡ、AVP和ET在PH组和EH均增高；CGRP在PH组和EH组均明显下降（P＜0.05）。EH组的Cr明显高于NT组（P＜0.01），见表1。

表1 NT组、PH组和EH组3组患者的一般指标比较（±s）

表1 NT组、PH组和EH组3组患者的一般指标比较（±s）

注：与NT组相比，aP＜0.05，bP＜0.01

项目 NT组 PH组 EH组BMI(kg/m2) 21.51±2.60 22.92±3.11 24.51±4.87 ALT(U/L) 22.08±19.59 25.21±10.24 27.45±9.78 AST(U/L) 21.15±6.76 20.01±6.87 23.55±8.61 BUN(mmol/L) 5.38±1.70 5.64±0.93 5.02±1.80 CRE(μmol/dL) 79.56±14.14 82.71±10.63 101.15±11.13b GLU(mmol/L) 5.58±1.11 6.28±1.02 6.03±1.08 TG(mmol/L) 0.91±0.37 2.03±0.97a 2.361.2±0b TC(mmol/L) 3.96±0.38 4.65±1.01a 4.74±0.66a HDL-C(mmol/L) 1.39±0.424 1.31±0.14 1.16±0.49a LDL-C(mmol/L) 2.02±0.32 2.47±0.66a 2.36±0.52a SBP(mmHg) 104.58±8.98 130.33±7.97b 146.961±1.26b DBP(mmHg) 68.00±3.81 86.55±3.21 92.74±7.08

2.2 血管活性因子

EH组的3种血管收缩性因子（AngⅡ、AVP和ET）明显高于NT组（P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01），但是PH组只是高于NT组，差异无统计学意义。同样在EH组CGRP明显高于NT组，但差异无统计学意义。NOS在3组患者中无明显的差别，但是SOD在PH和EH组明显下降（P＜0.05、P＜0.01）而GPX明显增高（P＜0.05、P＜0.01），见表2。

表2 3组不同人群中血管活性因子的变化（χ—±s）

3 讨 论

TG、TC、HDL-C和LDL-C对细胞和组织的正常功能活动非常重要。由于环境、遗传等因素改变了血脂的正常生成、代谢和清除平衡后就会导致出现血脂异常。已有大量的研究证实血脂异常时高血压和动脉硬化的重要危险因素。由于血脂异常会导致脂质过氧化并继发高血压和动脉硬化，在本研究中，PH组的血脂异常变化也就会导致患者最终转变为高虚伪压患者。这与正常高值血压患者进展为高血压的危险性比正常血压者高1.36～2.47的研究结果是一致的[1]。也有研究证实，生活方式的改变可以降低正常高值血压患者进展为高血压的发生率，这也从侧面证实了血脂变化对高血压发病的重要性。Celik等发现与正常血压的健康人相比，正常高值血压患者的主动脉弹性受损[2]，如果这些危险因素持续存在，这将会导致高血压的出现，而控制这些危险因素也就理所当然地降低了高血压的发病率，从这一点上说，正常高值血压的提出是很必要的。人群中一些高血压患者其发病机理可能就是由于这些原因。事实上一些临床研究如Framingham心脏研究以及其他的循证医学研究证实对正常高值血压患者进行相应的干预的确可以防止其进展为高血压。另外，高血压患者和正常血压者血清中的CRE值尽管均在正常范围内，但前者明显增高，也在研究已经证实了这一点，其增高可能与靶器官肾脏的损害相关，也许可用作为高血压靶器官损害的一种生物标记。

ET、AngⅡ，AVP、CGRP和NOS是几种非常重要且功能强大的血管活性因子，其血液浓度的改变对血管张力、血管增值和血压控制都非常关键。例如，ET是目前为止发现的作用最强大的血管收缩剂，AngⅡ时分布最广泛且作用强大的缩血管物质，CGRP时作用最强的舒张血管的物质等[3]。在本研究中，ET、AngⅡ和AVP在EH患者血中水平明显高于NT组患者，CGRP则明显降低。CGRP的降低可能是血压增高的原因，而收缩性因子的增加可能加重了血压的变化增高。当然也可能一种因素是起因而一种因素时代偿机制。尽管PH患者相关的收缩和舒张性因子的升高没有统计学意义，但是其血中浓度已经异于NT组人群，这是一个非常重要的特征，其原因在于这种不同可能停留在同样的水平，也可能会进一步升高，而升高的结果就是高血压的出现，也就是正常高值血压患者转变为真正的高血压患者。而其原因是复杂的，既有可能是环境，也有可能是遗传或二者兼而有之。但是对于这些血管活性物质给与重视是非常必要的，这是因为已有的研究对PH的患者进行治疗具有很大的益处。

总之，正常高值血压患者血浆血管活性因子和其他高血压相关因子出现了明显的变化。无论这些变化是高血压的原发性病因还是危险因素，都很有可能导致正常高值血压患者进展为高血压。因此，为了防止正常高值血压患者进展为高血压，对其进行相关的治疗和危险因素的控制都是十分必要的。

[1]Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluati on,and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report[J].JAMA,2003,289(19):2560-2575.

[2]Cottone S,Mule G,Nardi E,et al. Relation of C-reactive protein to exidative stress and to endothelial activation in essential hypertension[J]. Am J Hypertens,2006,19(3):313-318.

[3]Kaibe M,Ohishi M,Ito N,et al. Serum interleukin-15 concentration in pationts with essential hypertension[J]. Am J Hypertens,2005,18(8):1019-1025.