高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果观察

董 波 ( 山东沂源县妇幼保健院 256100)

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿早期极为常见的急症。为了探讨高压氧治疗HIE的效果，我院于1999年开始采用高压氧治疗，并与前几年的常规治疗做对照比较，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 病例选择及分组 我们将1999年1月至2009年6月，我院收治的产科生后窒息复苏后新生儿，及外院生后窒息复苏后转来我院的新生儿604例作为治疗组；将1992年1月至1998年6月收治的HIE 627例进行常规治疗患儿作为对照组；所有病例均确诊为HIE。治疗组男338例，女266例；对照组男351例，女276例。

1.2 治疗 对照组给予常规吸氧，三项支持及三项对症治疗，氧自由基清除剂，促进脑神经细胞代谢药物，胞磷胆碱及脑活素治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用高压氧治疗，高压氧能采用YLC0.5/1A型婴儿高压氧舱(中国船舶工业总公司701所研制)，治疗压力0.04～0.05mPa，升压20min，稳压30min，减压20min，氧浓度为65%～85%，每日1次，10d为1个疗程；轻度患儿1个疗程，中度患儿2个疗程，重度患儿3个疗程。疗程结束后复查CT，重度患儿完成疗程后复查CT，如仍异常进行强化治疗。

1.3 疗效判断指标 近期疗效观察：患儿意识、肌张力、拥抱反射、吸吮反射、惊厥、中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、前囟门张力等指标，新生儿20项行为神经测定评分(NBNA)、病死率、疗程结束后CT复查病灶吸收情况。远期疗效判断以神经系统后遗症作为评价标准。

2 结果(表 1)

由表1可以看出，近期疗效：治疗组的症状体征消失率、病灶吸收率及NBNA≥36分的百分率均高于对照组，差异均有统计学意义；病死率两组差别不大，差异无统计学意义。远期疗效中神经系统后遗症的发生率治疗组低于对照组，差异亦有统计学意义。总体上治疗组的疗效好于对照组。

表1 两组患儿治疗结局 [例(%)]

3 讨论

组织缺氧是脑组织缺血发生脑损伤的一个主要原因，由于脑所需能量85%～95%来自葡萄糖的有氧代谢，但氧气和葡萄糖在脑组织内贮存几乎等于零，所以大脑对缺氧缺血耐受性很差。据国内外研究表明，若脑缺氧缺血30s则神经细胞代谢受损，2min后神经细胞代谢停止，5min后神经细胞开始死亡。因此，一旦脑组织发生缺血，会迅速发生生物能量衰竭，导致神经细胞死亡。神经细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。坏死区主要位于缺血中心区，而凋亡多位于围绕局灶性缺血损伤中心区的周围，即“半暗带”中。半暗带内细胞的存亡则与残余血流量有关，如果能及时恢复半暗带组织的能量供给，及早中断凋亡程序，则可减轻缺氧缺血对脑组织造成的损伤。

高压氧治疗时，机体血液含氧量增多，血氧弥散距离增加。高压氧还可使正常脑组织血管收缩，脑血流量减少，颅内压降低，而缺血区脑血管扩张，脑血流量增加。它能增加和改善组织氧化代谢，减轻血管壁的通透性和脑组织水肿，促进血管形成和侧支循环的建立，从而改善半暗带区域的能量代谢，纠正缺氧和酸中毒所致的生化级联反应，如兴奋性氨基酸的释放，氧自由基的损伤，稳定线粒体膜，减轻线粒体损伤，最终减轻神经细胞凋亡。

本组高压氧治疗结果表明，高压氧对HIE患儿的脑组织具有明显保护作用，它可促进病灶吸收，提高行为神经测定评分，减少神经后遗症的发生。