护理干预对缺血性脑卒中病人血脂水平和卒中复发的影响

郝丽华

脑卒中是临床常见病,是老年人致残和认识障碍的主要原因,动脉粥样硬化(AS)是脑卒中形成的病理基础之一,而脂质代紊乱与AS的发生密切相关,其对脑卒中的作用也日益引起人们的重视。护理干预是适应医学模式转变,实施医院整体护理的延续。本研究目的是探讨护理干预对伴高脂血症的缺血性脑卒中病人血脂水平的影响,观察护理干预能否降低缺血性脑卒中病人的血脂水平。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2008年1月—2009年1月年符合标准的130例缺血性脑卒中出院病人,所有病人符合第4届全国脑血管会议的诊断标准,并经头颅CT或M RI证实,不包括心源性和动脉炎所致脑卒中,排除有严重肝肾疾病、糖尿病、甲状腺疾病、血液病、自身免疫疾病和服用抗凝药及雌雄激素史。所有病人均符合高脂血症的诊断标准。随机分为干预组和对照组。干预组68例,其中男46例,女22例;年龄 54.4岁±7.3岁,病程 10.6个月±4.5个月。对照组62例,其中男42例,女20例,年龄56.8岁±8.3岁,病程10.2个月±3.6个月。干预组和对照组的年龄、性别、文化程度、病程上有均衡可比性。两组病人降血脂药物的种类和剂量无差异。

1.2 方法 所有病人在护理干预前进行饮食、运动、血脂检测、药物疗法、疾病知识的掌握、吸烟、复诊方面的问卷调查。对照组:按常规服用降血脂药物。干预组:除按对照组方法用药外,还有计划地开展高脂血症的健康教育讲座、多媒体、现场答疑等各种形式进行高血脂的健康教育。根据病人的个性特点、家庭生活背景等情况进行个别指导,与病人共同分析与高脂血症相关的行为、心理社会因素,并提出针对性的指导意见。

1.2.1 干预人员 经培训合格的临床护士实施干预。

1.2.2 干预频率 采用讲课进行健康教育和行为指导,每月2次,每次1 h,进行家庭随访每月1次,或电话随访每月2次。

1.2.3 干预内容 ①饮食干预。饮食治疗是首要的基本治疗措施。目的是降低血浆胆固醇,保持均衡营养。对超重的病人,应减除过多的总热量;饱和脂肪入量<30%的总热量,饱和脂肪酸8%～10%,每日胆固醇入量<300 mg。如果效果不佳,应进一步将饱和脂肪酸入量限至7%以下,胆固醇入量<200 mg。②运动干预。参加适当的文娱活动、体育活动和体力劳动,特别是超重的病人。③心理干预因素。为高脂血症病人提供社会心理支持,使之对此病有正确的认识,采取有效的应对方式,并按时复诊。应对方式有充分的睡眠、多休息,改变饮食习惯,戒烟限酒,保持情绪稳定,使自己更乐观,听取临床护士的建议并自觉实施。④药物治疗。根据1996年全国血脂异常防治对策研究组制定的血脂异常防治建议,经饮食治疗后,TC>5.72 mmol/L,LDL-C≥3.12 mmol/L,给予药物治疗,主要为他汀类药物、贝特类药物、烟酸等。⑤定期检测血脂。一般每月1次,对有条件的病人2次,并及时记录。对血脂控制较好的病人给予鼓励;血脂偏高的病人,及时帮助查找原因,并给予药物治疗。根据护理中存在的问题,制订护理计划,检查措施落实情况,及时调整治疗方案。

1.3 效果评价指标 于3个月、6个月和12个月时评价干预效果,观察血脂降低情况。所有病人取禁食8 h以上的清晨空腹静脉血 3 mL,测定 TC、TG、HDL-C、LDL-C。 TC、TG 采用酶法测定;LDL-C、HDL-C用比浊法测定。采用OLYMPUS-AU400型全自动生化分析仪检测。

1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,采用 t检验、单因素方差分析。

2 结果(见表1)

表1 两组病人血脂的变化±s) mmol/L

表1 两组病人血脂的变化±s) mmol/L

项目 组别 干预前 干预后3个月 6个月 12个月F值 P TC 干预组 7.06±0.99 5.40±0.65 4.48±0.70 4.02±0.77 20.64 <0.001对照组 6.84±0.76 6.09±0.39 5.85±0.81 4.74±0.99 13.11 <0.001 t值 0.953 -5.146 -7.286 -3.308 P 0.344 <0.001 <0.001 0.002 TG 干预组 3.68±1.15 3.04±0.50 2.25±0.37 1.64±0.40 58.52 <0.001对照组 3.86±1.52 3.19±0.95 2.84±0.72 2.26±0.45 14.81 <0.001 t值 -0.562 -0.811 -4.253 -5.936 P 0.576 0.420 <0.001 <0.001 LDL-C 干预组 4.30±0.82 3.04±0.56 2.68±0.34 2.44±0.46 72.67 <0.001对照组 4.35±0.86 3.79±0.57 3.29±0.43 3.03±0.21 32.10 <0.001 t值 -0.201 -2.841 -6.294 -6.470 P 0.842 0.006 <0.001 <0.001 HDL-C 干预组 1.12±0.17 1.29±0.31 1.39±0.22 1.49±0.23 20.64 <0.001对照组 1.11±0.12 1.27±0.12 1.29±0.17 1.38±0.21 13.11 <0.001 t值 0.143 0.173 2.037 2.067 P 0.887 0.863 0.046 0.043注:两组病人缺血性卒中复发的比较,12个月时干预组复发2例,对照组复发8例,两组比较,P=0.041。

3 讨论

AS是脑卒中形成的病理基础之一,而脂质代谢紊乱与AS的发生密切相关。其致病机制主要有脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、炎症学说等。脂质异常易引起血脂内皮细胞损伤,促进脂质在内膜的沉积并向内膜下浸润,单核细胞黏附于内皮细胞并且向皮下移行、积聚,转变成巨噬细胞,吞噬大量脂质后形成泡沫细胞,此时在动脉血管壁上出现脂质杂纹,这是粥样硬化早期的一个病理改变[1]。TG升高能引起凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和Ⅹ水平增加,活性增高,可刺激血管内皮细胞抑制纤溶,增加血小板凝集,引起高凝状态,在多种组织因子作用下促进凝血,从而加速AS和血栓形成的进程[2,3],而且TG升高与脑梗死有关[5]。LDL-C可与动脉壁的蛋白多糖结合生成不溶性沉淀,刺激纤维组织增生,从而形成AS斑块[4,5]。HDL-C具有抗AS的作用,为脑卒中的保护因子,HDL-C水平绝对或相对降低是缺血性脑血管发病的危险因素[6]。

在临床工作中血脂致脑卒中的关系应引起医务人员的注意,可以通过测定血脂的水平来预测脑卒中的患病风险,并尽早采取预防措施,以减少脑卒中的发生率和复发率。护理干预是适应医学模式转变,实施医院整体护理的延续。在护理干预中护士的角色不仅是病人的照顾者,更多的是病人和家庭的健康教育者、咨询者和管理者。进行有效的护理干预,可使病人的生理功能、心理状态、社会功能、医疗保健常识都得到不同程度的改善,从而提高病人的生活质量。首先参与干预的护理人员,把工作从医院延伸到社区和家庭,集医疗、护理、康复、卫生教育于一身。通过不断对他们的宣教和督促,提高他们对疾病的认知能力,培养他们自觉地进行包括饮食及运动在内的生活方式改变和主动配合治疗,从而达到长期控制疾病的目的。本课题通过心理干预、饮食干预、运动干预等综合措施,证实护理干预可降低伴高血脂血症的缺血性脑卒中病人的血脂水平,减少缺血性脑卒中的复发。

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