脑卒中并发体温升高相关因素分析与近期预后的关系

房启良

(江苏省宝应县人民医院神经内科,江苏扬州,225800)

脑卒中伴发体温升高,加重脑缺血、缺氧,导致脑水肿恶化,是脑严重损害的结果。本研究将体温升高分为院内感染和非院内感染,2006年Vargas等[1]称后者为脑卒中相关性感染(stroke-associated infection,SAI),指脑卒中发病后72 h内发生的感染。笔者对2009年1月～12月本科收治的脑卒中并发体温升高患者的临床资料进行回顾性分析,探讨其相关因素与近期预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本科2009年1月～12月收治的、符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT检查确诊的脑卒中患者489例,其中脑出血258例(含蛛网膜下腔出血27例),脑梗死231例;继发体温升高191例,剔除住院时间短,资料不全11例,符合入选条件的共180例。入组标准:腋下体温≥37.5℃,持续>48 h。脑出血组,126/258例(48.3%),年龄平均(62±12)岁(43～80岁);脑梗死组,54/231例(23.4%),平均年龄(63±10)岁(22～76岁);男 96例,女 84例;两组均给予抗感染、常规和对症治疗。

1.2 诊断标准

卒中相关性感染(SAI)参照Vargas等提出的概念,院内感染参照《医院感染诊断标准》[3]。

2 结 果

2.1 基础疾病

脑出血组和脑梗塞组中患有高血压病72例(57.1%)和30例(55.6%),糖尿病12(9.5%)例和6例(11.1%),慢性阻塞性肺病8例(6.3%)和7例(12.9%),吸烟 18例(14.3%)和6例(11.1%),有脑卒中病史6例(4.8%)和10例(18..5%),心脏病 6例(4.8%)和 6例(11.1%),慢性肾衰竭12例(9.5%)和2例(3.7%)。脑出血组中高血压病,吸烟,慢性肾功能不全基础病发生率稍高;脑梗死组中糖尿病,慢性阻塞性肺病,心脏病发生率又略高于前者。

2.2 临床表现

脑出血组和脑梗例组患者的腋下体温<38.5℃分别为84例(66.7%)和30例(55.6%),意识障碍分别为48例(38.5%)和12例(22.2%),呕吐分别为72例(57.1%)和18例(33.3%),呛咳分别为12例(9.5%)和11例(20.3%)。脑卒中伴发体温升高以低热为主,脑出血组并发意识障碍、呕吐的发生率显著高于脑梗死组(P<0.05)。

2.3 实验室及辅助检查

脑出血组和脑梗死组患者中白细胞计数异常升高和减少分别为 54例(42.9%)、17例(13.5%)和30例(55.6%)、6例(11.1%),头颅 CT检查示中线偏移和(或)侧脑室受压分别为53例(42.1%)和6例(11.1%)。脑出血组并发中线偏移和(或)侧脑室受压显著高于脑梗死组(P<0.05)。

2.4 体腔置管

脑出血组和脑梗死组患者置鼻饲胃管17例(13..5%)和6例(11.1%)、气管插管12例(9.5%)和5例(9.3%)、保留导尿管90例(71.4%)和17例(31.5%)。

2.5 治疗

脑出血组和脑梗死组患者使用抗生素分别为90例(71.4%)和 48例(88.9%)、抑酸剂108例(85.7%)和36例(66.7%)。

2.6 预后

脑出血组和脑梗死患者好转分别为 90例(71.4%)和42例(77.8%)、自动出院或死亡分别为36例(28.6%)和12例(22.2%)。

2.7 发热原因

脑出血组患者SAI和院内感染分别为94例(74.6%)和32例(25.4%),脑梗死组患者分别为36例(66.7%)和18例(33.3%)。两组患者SAI共130例,其中肺炎66例(50.8%),不明原因发热45例(34.6%),急性支气管炎18例(13.8%),亚急性心内膜炎1例(0.8%);两组院内感染共50例,其中肺炎24例(48%),不明原因发热10例(20%),急性支气管炎5例(10%),病毒感染5例(10%),尿路感染6例(12%)。两组患者SAI(130/180例,72.2%)的发生率显著高于院内感染(50/180例,27.8%)(P<0.01))。

3 讨 论

脑血管病患者并发体温升高是较常见的临床症状。本组资料中发生率为36.8%(180/486),体温升高均以低热为主,其中脑出血为48.3%(126/258),显著高于脑梗死23.4%(54/231)。脑出血体温升高发生率高,究其原因可能与以下因素有关:脑出血血细胞破坏、炎性因子释放、刺激免疫反应、血肿较大时占位效应明显、体温调节中枢紊乱引起体温升高。脑出血患者意识障碍、呕吐、头颅CT示中线偏移和(或)侧脑室受压、保留导尿管发生率较脑梗死高,是主要诱因,脑出血预后略差。本研究中两组患者的年龄、性别、基础疾病、白细胞计数异常、鼻饲胃管、气管插管、治疗等在脑出血和脑梗死未提示有明显差异性。从发热原因总结的结果来看,不论是院内感染和非院内感染,肺炎是急性脑血管病患者最常见的并发症之一,也是病情加重和死亡的主要原因之一。2003年,Hilker等[4]将非院内感染的肺炎称为卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP),认定SAP为卒中发病后72 h内发生的;2006年,Vargas等在研究卒中后感染时,使用了包括肺炎在内的卒中相关性感染(SAI)这一概念,以区别住院48～72 h后发生的院内获得性肺炎。2007年张道培等[5]支持此观念,此有别于院内感染,并提出误吸,意识障碍等是其危险因素,与本结论相一致。从本文资料分析来看,卒中相关性感染发生率明显高于院内感染,尤以SAP为主。究其可能原因如下[6],SAP和SAI有其自身独立的临床规律,细菌定植,误吸和机体免疫功能降低是其发病机制中的重要环节。

[1]Vargas M,Horcajada JP,Obach V,et al.Clinical consequences of infection in patients with acute stroke:is it prime time for further antibiotic trials[J].Stroke,2006,37:461.

[2]中华神经科学会.脑血管疾病分类及诊断[J].中华神经外科杂志,1997,3(1):2.

[3]中华人民共和国卫生部.医院感染诊断标准(试行)[J].中华医学杂志,2001,81(5):314.

[4]Hilker R,Poetter C,Findeisen N,et al.Nosocomial pneumonia after acute stroke:implications for neurological intensive care medicine[J].Stroke,2003,34:975.

[5]张道培,闫福岭.卒中相关性肺炎及其发病机制[J].国际脑血管病杂志,2007,15(1):62.

[6]Mehta RM,Niederman MS.Nosocomial pneumonia[J].Curr Opin Infect Dis,2002,15:387.