丹红注射液联合高氧液治疗 ST-T改变 30例临床观察

陕西省渭南市第二医院急诊科(渭南 714000)蒋 彦

资料与方法

1 临床资料 本组病例均选自本院 2007～2008年门诊及住院病人。按就诊顺序随机分为两组,治疗组:30例,其中男 18例,女 12例,年龄 38～ 71岁,平均 55岁 ,病期 3个月至 7年,平均 3.5年。 对照组:30例,其中男 16例 ,女 14例,年龄 37～ 72岁 ,平均 56.7岁,病期 3个月至 7.5年,平均 3.8年。入选条件:拍胸部 X线片及心脏超声检查排除心脏扩大;心脏超声排除先心病及瓣膜病,排除其他影响 ST-T改变的因素:如电解质紊乱,口服地高辛,奎尼丁,束支传到阻滞,预激综合等 ST-T继发改变,排除不稳定心绞痛患者,符合 18导联心电图连续 2个及 2个以上导联ST段压低达 0.05mV以上,伴有或单独 T波低平倒置,心脏超声提示有室壁节段性运动异常。

2 治疗方法 对照组患者常规冠心病二级预防 A、B、C、D、E方案治疗及对症治疗[1];治疗组在对照组治疗基础上,加用 5%葡萄糖注射液 250ml及丹红注射液 20ml配伍高氧液静脉滴注,糖尿病患者加普通胰岛素 4U,连续治疗 4周后,休息 1周,再连续治疗 4周,对比 ST-T改变情况。

3 疗效判断 显效:压低 ST段恢复正常或幅度减少 80%。T波恢复正常,有效:T波正常,ST段压低幅度减低 50%。无效:未达到上述标准。

4 统计学处理 使用 SPSS13.0统计软件,计量资料用均数±标准差(±s)表示,治疗前后比较采用配对 t检验,组间比较采用成组设计 t检验;计数资料以%表示,采用i2检验,以 P＜0.05为有显著性差异,P＜0.01为有极显著性差异。

结 果

治疗组 30例中显效 20例,好转 6例,无效 3例,总有效率为 86.07%,而对照组 30例中显效 15例,好转 6例,无效 9例,总有效率为 70.00%,两组相比,治疗组疗效明显高于对照组(P＜0.05)。

讨 论

近年来多数学者支持“内皮损伤反映学说”,认为本病各种主要危险因素,最终都损伤动脉内膜,而粥样硬化病变的形成,是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。

动脉内膜受损可为功能性紊乱或解剖损伤,在长期高脂血症的情况下,增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白(OXLDL)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤,使内皮细胞和白细胞表明特性发生变化,黏附因子表达增加,单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬 OXLDL,转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。

在血流动力学发生变化的情况下,如血压增高,动脉分支形成特定角度,血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化,使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断,内皮细胞回缩,从而暴露内膜下的组织。此时血小板活化因子激活血液中的血小板使之黏附,聚集于内膜上,形成附壁血栓。血小板可释出巨噬细胞释放多种因子,这些因子进入动脉壁,也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。冠心病应早期诊断,早期进行冠心病二级预防干预治疗,早期改善心肌缺血,预防心室重构,从而达到预防心力衰竭的发生,延长寿命,提高生存质量。

丹红注射液主要由丹参、红花组成。具有抗心肌缺血,抗凝,抗血小板聚集,扩张血管,降低血管阻力,加快血液流速,调节血脂,抗氧化和抗动脉硬化的作用。

动脉粥样硬化是由多种因素作用的不同环节引起的疾病,目前机制尚未完全阐明,现已公认高脂血症是致动脉粥样硬化最重要原因。胆固醇(TC)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)被视为致动脉粥样硬化的危害因子。二级干预试验也表明:降低血 TC、LDL-C水平能显著减缓肢体和冠状动脉粥样硬块的形成。动脉粥样硬化是血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子刺激后造成血管内部产生的一种慢性炎症性增生反应;同时分子生物学研究也表明动脉粥样硬化的起动,进展和结局可以部分解释为不同程度的炎症过程,并指出动脉粥样硬化发生发展一直伴随着巨噬细胞,T淋巴细胞,肥大细胞等类性细胞的浸润。因此,目前“炎症在动脉粥样硬化的发生,发展中起着主要作用。”这一观点,已经得到广泛的肯定。高敏 C-反应蛋白是炎症反应的一个敏感性检测指标。在各种炎症的急性期或组织创伤时,血清 C-反应蛋白浓度急剧升高。许多临床研究表明 C-反应蛋白是预测心血管疾病危险性的一项独立而较敏感的指标。 C-反应蛋白在充血性慢性性心力衰竭 ,动脉粥样硬化 ,急性冠脉综合征等心脏病患者血循环中均有升高[2]。高敏 C-反应蛋白水平的高低对心血管病危险性有较强的预测价值。高敏 C-反应蛋白水平与冠心病的发展方向有关,随着斑块的不稳定呈现上升趋势,且与冠脉病变的程度呈正相关[3]。C-反应蛋白能够诱导人主动脉平滑肌细胞 MCP-1,1L-6等炎症因子的表达,且这种作用是通过激活 NFKB实现的。 NF-KB是炎症的核心调节因子,动脉粥样硬化炎症反应过程所涉及的许多基因都是由 NFKB激活的,NF-KB一旦被激活,它介导细胞产生各种细胞因子,黏附因子和生长因子,影响细胞周期和细胞凋亡,促使平滑肌细胞增生及移行到内膜下,故目前认为 NF-KB激活可能是动脉粥样硬化发生发展的始动机制之一。华中科技大学同济医学院所属同济医院内科管高峰等[4]为了进一步研究丹红注射液抗动脉粥样硬化作用及可能机制,复制家兔动脉粥样硬化模型,观察丹红注射液对家兔血管壁炎症的影响,结果提示:丹红注射液对实验性动脉粥样硬化具有明显抑制作用。丹红注射液产生抗动脉粥样硬化作用的机制可能为:①降低血清 Tc和 LDL-C水平,延缓动脉粥样硬化块的形成。②抑制 NF-KB活性及减少 hs-CRP生成,减轻血管壁炎症反应,进而产生抗动脉粥样硬化作用。他们还针对丹红注射液对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管及内皮功能的影响的研究,结果提示:丹红注射液产生抗动脉粥样硬化作用的机制除上述可能机制外,还有调节血管内皮细胞生成和释放 NO及 ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗动脉粥样硬化的作用[5]。

业已证明,血液中大量低密度脂蛋白(LDL)在内皮下的沉积可导致内皮细胞损伤。LDL进入血管内皮细胞后可刺激细胞产生活性氧(ROS),引起氧化修饰LDL(OXLDL)的形成,诱导内皮细胞凋亡。在正常生理情况下,由于血液中存在抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SDD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),内皮细胞产生的 ROS维持在较低水平,一旦大量 LDL进入内皮细胞,则导致高水平 ROS的产生和 OXLDL的形成,并刺激内皮细胞产生 ICAM-1和 VCAM-1等黏附因子,造成炎症细胞浸润,加重血管内皮的炎症损伤。 Lee等[6]发现无血清培养可增加 ROS生成,导致细胞凋亡。这些研究显示,ROS在动脉粥样硬化的发生过程中起重要作用,动脉粥样硬化始一种慢性炎症性疾病,血管内皮细胞损伤是促进动脉粥样硬化发生发展的重要因素,保护内皮细胞免受损伤是防治动脉粥样硬化的关键。

总之,丹红注射液从抗凝、抗血小板。调脂、保护内皮细胞受损,抑制炎症各个环节,抑制动脉粥样硬化的发生,发展高氧液可以提高血管及全身组织的氧浓度,改善心肌肌全身供氧。配合治疗可以增强疗效,改善心肌供氧,在临床上值得推广。

参与文献

[1]叶任高 ,陆再英.内科学.第 6版 .北京:人民卫生出版社,2004:296-297.

[2]赵月霞,王冬环,郭 建.超敏 C-反应蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的预测意义.陕西医学杂志,2007,36(12):1678.

[3]董平栓 ,张 薇 .纤维蛋白原、高敏 C-反应蛋白与冠心病相关性分析.陕西医学杂志,2009.38(3):326.

[4]赵步长,伍海勤,赵涛等.脑心同治.北京:人民卫生出版社,2006:289-292.

[5]赵步长,伍海勤,赵涛等.脑心同治.北京:人民卫生出版社,2006:303-306.

[6]Lee S,Cho ES,Yang HS,et al.Serum withdrawl Kills U937 cells by inducinga positive mutual interaction between reactive oxygen species and phosphoinositide 3-Kinase.Cell signal,2005,17(2):197-204.