大面积脑梗死48例临床分析

王慧君

本文就我院2005年9月—2007年9月收治的48例大面积脑梗死患者的临床特点、治疗方法及死亡原因进行总结分析。现报道如下。

1 资 料

1.1 一般资料 48例大面积脑梗死患者,男28例,女20例,年龄45岁～85岁,平均63岁。其中高血压45例,糖尿病24例,高脂血症36例,冠心病18例。

1.2 临床表现 活动中发病35例,静态下发病13例,血压高于180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)26例,意识障碍 39例,语言障碍40例,头痛42例,呕吐38例,抽搐7例,双眼同向凝视25例,尿失禁26例,脑膜刺激征阳性 6例,病理征阳性43例,肢体运动障碍48例(一侧肢体全瘫34例,轻瘫7例,一侧上或下肢瘫7例),脑疝16例,发热35例,应激性溃疡16例。

1.3 实验室检查 心电图改变36例,房颤14例,心肌缺血40例,Q-T间期延长8例,陈旧性心肌梗死5例,血糖升高19例,血脂升高39例。颅多普勒超声(TCD)示梗死区供血不足或脑动脉硬化43例。经头CT、磁共振成像(MRI)证实大面积脑梗死48例,其中额颞顶叶13例,额叶 4例,颞顶8例,额颞叶15例,顶枕4例,颞叶 4例,合并侧脑室受压 16例,中线移位 25例。

1.4 治疗及预后 患者入院后根据发病时间及影像学改变治疗。发病超过6 h或已有影像学改变者32例,均给予常规治疗:20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米(速尿)、白蛋白静脉输注以脱水降颅压,同时予以抗氧自由基,部分病例早期给予巴曲酶或降纤酶治疗,结合奥扎格雷钠静脉输注,同时辅以阿司匹林防止血小板聚集,避免新的栓子形成及血栓逆向延伸,并给予脑保护剂,防治并发症及支持对症等综合内科治疗。发病6 h内尿激酶溶栓治疗9例。7例给予抗凝治疗,低分子肝素钙5 000 U腹部皮下注射,2次/日。5例因合并脑疝并进行性加重转外科行去骨瓣减压术。意识障碍18例(嗜睡14例,昏迷4例),失语35例(感觉性失语10例,运动性失语16例,混合性失语9例),肢体肌力0级～Ⅴ级(48例均有不同程度瘫痪,其中22例肢体肌力0级),肺部感染 24例,泌尿系感染 7例,应激性溃疡 9例,褥疮3例,梗死后出血6例(确诊后立即停用抗凝、抗血小板聚集及扩血管药物治疗,同时加大脱水降颅压治疗)。35例经治疗后生命体征平稳后好转出院,13例死亡。

2 讨 论

大面积脑梗死目前尚无明确定义,有学者认为梗死面积应直径大于4.0 cm或梗死面积波及两个脑叶以上,也有人认为梗死范围应大于同侧大脑半球1/2或者2/3的面积,也有作者认为应以颈内动脉或/和大脑中动脉闭塞造成的梗死为限[1]。2000年全国脑卒中的分型、分期治疗建议草案提出大面积梗死CT分型的定义:超过1个脑叶,5 cm2以上。本组患者的诊断标准均参考以上指标确定,CT、MRI显示梗死灶仍以大脑中动脉供血分布区多见。

大面积脑梗死多发生于60岁以上老年人,脑动脉硬化、高血压、冠心病、高血脂、高血糖为其主要危险因素,多在活动状态下急性发病,可能与急性血流动力学改变及心脏或大动脉附着血栓脱落栓塞有关。临床主要表现为颅高压症状较明显,不同部位的头痛、呕吐、不同程度的意识障碍,言语及肢体运动障碍,同向凝视[2]。本组48例患者,大多数动态起病,伴有头痛、呕吐、意识障碍。与脑出血的起病形式及临床表现相似,易误诊为脑出血,而头颅CT、MRI检查能早期明确诊断。本组大部分病员入院时症状较轻,头CT未见异常,1 d～3 d后症状明显加重,复查头CT示大面积梗死灶并且水肿症状明显。因此对这些病员应高度重视,积极给予脱水治疗。大面积脑梗死虽仅占同期脑梗死的8%,但其病死率却高达41.7%。

由于本病是在主干闭塞基础上突然发生,侧支循环难以及时充分地建立,导致脑组织广泛坏死或软化,影像学检查中常早期出现低密度灶。大面积脑梗死又加重脑水肿而较早出现中线结构移位,并影响间脑和上脑干功能,使患者在起病后不久即出现意识障碍,且其存活率与意识障碍程度呈正相关。病情一般都较严重,病死率高。本组病例好转35例,死亡13例,死因主要是脑疝,故大面积脑梗死时应积极控制脑水肿,降低颅内压,使用脱水剂至关重要。在疾病早期采用溶栓治疗,溶解血栓,使血管再通,建立侧支循环,以利“半暗带区”重新得到充分血供,促使神经功能恢复。此外,积极治疗并发症也是不可忽视的重要一环。

大面积脑梗死因梗死区周围水肿及梗死区出血而出现颅高压症状,临床症状颇似出血性卒中。早期控制高血压、防治动脉粥样硬化的发生发展可明显降低大面积脑梗死的发生率。大面积脑梗死治疗过程中如症状加重,应注意梗死后出血的可能,可做CT以进一步明确。其发生机制为动脉栓塞后,闭塞远端的血管发生缺血性改变,进而麻痹扩张及血压下降使栓子推向远端或栓子破碎崩解向远端移动阻塞于更细小的动脉分支,原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力。由于此段动脉已有缺血性改变,血液可自病变血管露出,进入原缺血梗死区导致脑缺血区血流重灌流,造成梗死区继发性出血即形成出血性梗死[3]。本组经头颅CT证实共有6例,发生时间在发病2周以内,均表现为原有症状加重,包括意识障碍及肢体瘫痪加重,突然出现剧烈头痛、恶心呕吐等,一般预后差。因此,应积极防止出血性脑梗死的发生。出血性脑梗死的发生除了与梗死灶大小有关外,还可能与高血压、年龄、抗凝药物及溶栓药物治疗有关。所以对大面积脑梗死患者,控制好血压,慎用或不用抗凝药物及溶栓治疗,可能会减少梗死后出血的发生[4]。

总之,大面积脑梗死病情凶险,重在预防。一旦患病,应早期诊断,急性期注意降低颅内压,采取综合疗法,积极处理并发症、基础病,对降低病死率有重要意义。

[1]陈兴洲.皮质下脑梗塞的分类和命名[J].国外医学:脑血管病分册,1994,3(1):18.

[2]陈小飞,蒲传强,王国平,等.脑梗塞与头痛的临床关系探讨[J].中国实用内科杂志,1994,12:759-760.

[3]黄如训,苏镇培.脑卒中[M].北京:人民卫生出版社,2001:90-100.

[4]马彩芳.大面积脑梗塞 60例临床分析[J].实用医技杂志,2002,9(9):717.