急性脑卒中并发神经源性肺水肿35例临床分析

赵春水,李 洁,付志新,何 蕴

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,是颅内疾病的严重并发症,尤以颅脑外伤和急性脑卒中后多见。具有起病急,病情重,治疗困难,病死率高(可达90%)的特点[1]。1918年Moutier首先见于实验动物,1937年Nothmage首次病例报道,1949年Cameron将这种致命性肺水肿称之为神经源性肺水肿(NPE)[2]。为探讨分析NPE的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法,现将我院2003年1月—2008年12月收治的35例急性脑卒中并发NPE患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组35例中,男19例,女16例,年龄 35岁～75岁(60.7岁±8.5岁)。所有患者均经头颅CT和脑脊液检查确诊。病前基本排除合并心、肺、肾疾病。

1.2 脑卒中发生的部位 脑叶出血6例,基底节区出血9例,脑室出血3例,小脑出血2例,丘脑出血4例,脑干出血 3例,大面积脑梗死4例,蛛网膜下腔出血4例。

1.3 发生NPE的时间 24 h以内16例,24 h～48 h 11例,48 h～72 h 5例,超过72 h 3例。

1.4 主要临床表现 意识障碍35例,其中浅昏迷11例,中度昏迷14例,深昏迷10例。呼吸困难:在原发病基础上突然发生呼吸困难 35例,其中呼吸(30～40)/min 18例,(41～50)/min 12例,＞50/min 5例。发绀:全部病例均有,程度不一。咳嗽,咯粉红色泡沫痰15例,深红色痰12例,白色泡沫痰8例。肺部体征:可闻及两肺明显湿啰音或哮鸣音22例,呼吸音粗糙或少许湿啰音13例。血压升高＜160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)10例,160～180/100～120 mmHg 19例,＞180/120 mmHg 6例。胸部X线:全部病例影像示肺纹理增强,典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影17例。血气分析:血氧分压(PaO2)＜60 mmHg 19例,血二氧化碳分压(PaCO2)＞45 mmHg 16例。心电监护:所有病例均示心动过速,ST段下移17例,心肌酶异常25例。其他情况:合并上消化道出血19例,合并中枢性发热10例,合并肾衰竭2例,合并肺部感染25例。

1.5 诊断依据 已确诊为急性脑卒中;无原发性心、肺、肾疾病;突发呼吸困难,出现三凹征及咯粉红色泡沫痰或白色泡沫痰,咳嗽,发绀;血压多升高;双肺广泛性湿啰音或哮鸣音;胸部X线片示肺纹理增强,典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影;血气分析存在不同程度PaO2降低,PaCO2升高;排除过量、过速输液导致左心衰[3]。

1.6 治疗方法 本组病例除对原发病常规治疗外,在发生NPE时均予以下处置:高流量吸氧,疗效不佳者行气管插管或气管切开,呼吸机通气,保证PaO2＞60 mmHg,以改善肺通气。本组8例行气管切开,均获痊愈;大剂量联合应用脱水剂,20%甘露醇 250 mL静脉输注,每6 h一次,并配合呋塞米20 mg～40 mg与甘露醇交替应用,使颅内压迅速下降;地塞米松20 mg/d～40 mg/d静脉输注以降低毛细血管通透性,辅助治疗脑水肿和肺水肿;心动过速者静脉注射毛花苷C0.4 mg/d～0.6 mg/d以降低心脏负荷调整循环;积极预防和治疗并发症:包括肺部感染、中枢性高热、循环衰竭、应激性溃疡、水电解质失衡等;加强护理和呼吸道管理,预防窒息;床头抬高30°以维持静脉回流和促进脑脊液循环,从而降低颅压。

2 结 果

35例NPE大部分并发于急性脑卒中后48 h内。且与原发病的病情呈正相关,原发病越重越易并发NPE,一旦NPE发生,病情常难以逆转,进展快。经抢救治疗,急性肺水肿症状在4 h内得到纠正或大部分缓解16例,但最终死亡25例(71.4%),直接死于肺水肿10例,死于脑疝8例,死于多器官功能衰竭7例;存活10例。

3 讨 论

3.1 NPE的发病情况 NPE多发生于颅脑外伤、脑肿瘤及急性脑血管病等严重颅内病变时,也可见于癫痫大发作后、气脑造影、吉兰-巴雷综合征时。临床上颅脑外伤所致的NPE最常见,急性脑卒中首发NPE则相对少见。Beyeek等报道,78例死亡的SAH中71例有肺水肿,而临床检出率仅6%[4]。可见NPE并非少见。其实际发生率远远高于临床检出率,可能与下列因素有关:部分病例发病急,进展快,短时间内死亡或自行缓解;临床诊断多以出现泡沫样血性痰为依据,而部分患者肺水肿程度不重,无泡沫血性痰表现[5]。这类病往往处于昏迷状态,缺乏有关呼吸困难病史,部分患者肺水肿程度不重及被中枢神经系统症状掩盖有关,故NPE的实际发生率大大高于临床检出率。

3.2 NPE发病机制 NPE的发病机制尚不完全清楚。目前有两种观点:一种认为颅内压急剧升高,脑血流灌注明显减少,交感神经兴奋发放大量冲动,释放大量儿茶酚胺,使全身血管收缩,动脉压急剧升高。左心负荷过重,致左心收缩力下降,导致左心房和肺静脉压升高,引起肺毛细血管压力升高,肺血容量急剧增加,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受到损伤,同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺缓激肽大量释放,使其血管通透性增加。大量血浆蛋白外渗,发生肺水肿。另一种观点认为颅内高压诱发交感神经兴奋。血内儿茶酚胺浓度增加,可直接作用于肺血管床,致肺动脉高压,因而引起NPE。两种观点的基础均存在大量交感神经冲动发放。直接或间接与下丘脑的功能相关,特别是下丘脑的视前区与其头端的侧脑室周围区[6,7]。

3.3 NPE的临床特点 起病急,病情进展迅速,48 h以内27例,占本组77%,起病速度常与损害的严重程度状态持续时间成正比;肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关;易合并中枢性高热和急性胃黏膜病变,可能和下丘脑功能受损有关;临床治疗困难,预后差,病死率高,本组病死率为71.3%。患者就诊时多已昏迷,常常见不到肺水肿早期症状,如呼吸紧迫感、被动呛咳、咳嗽、焦虑不安等,而常在出现大量泡沫血痰或发绀、肺部闻及大量啰音才被发现;有时严重肺水肿可掩盖原发病,易造成误诊,特别是有意识障碍的蛛网膜下腔出血。因此肺水肿伴意识障碍者,应考虑到 NPE可能,必要时行头颅 CT、M RI或腰椎穿刺检查。

3.4 NPE的治疗原则 NPE一旦确诊,应立即救治。通过对本组病例的抢救,认为治疗NPE应着重掌握以下原则:①病因治疗,迅速降低颅内压,脱水剂首剂加大剂量,必要时可行开颅减压术,脑室引流术;②一旦发生NPE,应立即大剂量联合应用脱水药物,尽量降颅压,以阻断高颅压引起的丘脑下部功能紊乱所致的一系列病理生理变化;③纠正缺氧,保证呼吸道通畅,必要时可行气管切开,吸入高浓度氧或纯氧,有条件的可用高压氧舱,也可将乙醇(30%～70%)放入吸氧湿化瓶内,使泡沫表面张力降低而易破裂使痰易咳出;④改善心脏功能,增加心肌收缩力,急性左心衰并发肺水肿者可用洋地黄类药物;⑤短程大量应用糖皮质激素以降低毛细血管的通透性;⑥积极预防和治疗并发症:包括肺部感染、中枢性高热、循环衰竭、应激性溃疡、水电解质失衡等;⑦加强护理和呼吸道管理,预防窒息。总之,NPE作为急性脑卒中的一个严重并发症,病死率高,抢救困难,应加强早期诊断,加强相关科室合作,采取有效治疗措施,降低病死率,提高抢救成功率。

[1]Ducker T B.Increased intracranial pressure and pulmonary edema(clinical study in 11 patients)[J].J Neurosurgery,1968,28:112.

[2]江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿[J].中国实用内科杂志,1997,17(11):642.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:832.

[4]杨福英,陈光华.神经源性肺水肿(附14例临床及病理报告)[J].广东医学,1992,13(5):254.

[5]刘音,鲍士忱.水肿诊断治疗[M].北京:中国医药科技出版社,1997:116-124.

[6]Wiereisiewski DR,McDeavitt JT.Pulmonary complications in traumatic brain injury[J].J Head Nauiiir Rehabil,1998,3(1):28-35.

[7]朱艳玲,吴珊.神经源性肺水肿的研究进展[J].国外医学:脑血管病分册,2005,13(11):840.