外伤性基底节脑出血低血钠症的诊治

丁永强

颅脑损伤后发生基底节脑出血较少见，由于病变深在，症状多变，往往治疗困难，致残率，致死率高。而低钠血症是外伤性基底节脑出血常见的并发症之一，山东省苍山县人民医院于2004年1月至2009年10月收治外伤性基底节脑出血并发低钠血症23例，现对其发病原因、临床特点、发病机制、诊治结果等加以分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

山东省苍山县人民医院于2004年1月至2009年10月收治外伤性基底节脑出血并发低钠血症患者23例，男性5例，女性18例；平均年龄50.1岁。脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSW)18例，抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)5例。临床表现：表现为精神萎靡、嗜睡11例，肢体抽搐、木僵4例，意识模糊、甚至昏迷3例。

1.2 方法

所有病例在入院时查血钠，尿钠，测尿比重。血钠＜130mmol/L，根据CVP决定输液数量和速度，对低血钠并高尿钠者限水治疗，对低血钠仍未恢复者在CVP监测下予补钠治疗，并追踪至病程4周。

2 结 果

23例外伤性基底节脑出血患者多于病后3d出现低钠，其中血钠水平130～134mmol/L 7例，12例120～129mmol/L，4例110～119mmol/L，存活的患者伤后5～14d，血钠平均135.53mmol/L，有5例患者2个月才恢复正常。

3 讨 论

低钠血症为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中，主要症状为软弱乏力、恶心、呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。通常血钠＞120mmol/L时，无明显症状和体征；血钠下降至120mmol/L以下时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、易激动、个性改变，继而神智模糊；当血钠下降至110mmo/L以下时，又出现肌力减退、腱反射减弱或消失、划跖试验阳性、延髓麻痹，可有抽搐发作；如治疗不及时，血钠下降至90～105mmol/L时，继而出现严重的一系列神经系统症状，患者出现昏迷症状，可导致死亡。除大量使用脱水利尿剂导致的单纯性低血钠症外，主要存在两种机制：SIADH和CSW。SIADH是引起低钠血症常见原因。SIADH的主要临床特征是水潴留而不伴有组织间隙水肿，血压一般正常。由于血液被稀释，常表现为低肌酐、低尿素氮、低尿酸血症。血氯降低的程度与低钠血症一致。血清钠低于135mmol/L，低血渗，高尿钠，肾功能正常，低血钠限水后得到纠正时即认为出现SIADH[1]。只有在体内总钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才能补充钠盐，如果患者的血钠达到120 mmol/L以上，应停用高渗盐水，进行常规限水治疗。

CSW是在颅内病变的基础上发生的，具体机制目前还不清楚，可能是因心房促尿钠排泄肽增多导致尿排钠增多而发生低钠血症与低血容量。一般认为，外伤性基底节脑出血引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛，对下丘脑造成缺血性损害，使心脏ANP的中枢调节障碍，以致ANP释放增多。ANP是一种由28个氨基酸构成的、由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，能使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍。因此CSW患者血钠降低，血容量同时降低，而尿钠量明显上升[2]。

CSW的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们的鉴别。SIADH血容量上升，而CSW的血容量下降[3]。血钠症补液以高渗盐水为主，采取循序渐进的原则，使血钠上升速度＜1.0mmol/L每小时；若血钠上升速度过快，可能导致脑桥或脑桥外脱髓鞘改变，造成永久性脑损害甚至死亡。

综上所述，外伤性基底节脑出血发生低血钠症，CVP的监测对CSW的诊治具有指导意义。同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。

[1] 张立成.鞍区肿瘤术后脑性盐耗综合症的诊断及治疗[J] .中华神经外科杂志,1999,15(5):315-317.

[2] 戴炯,李善泉.颅脑手术后并发脑性盐耗损综合症的诊疗体会[J] .上海第二医科大学学报,2004,24(12):1053-1055.

[3] 舒毓高,王连平,孙圣礼.神经外科抗利尿激素分泌不当综合征的诊断与治疗[J] .医学临床研究,2005,22(3):312-316.