丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退 12例临床分析

蓝瑞芳

丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,临床医师认识不足,容易误诊误治,为此,笔者总结我院近 10年来丘脑出血继发肾上腺功能减退12例,报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组 12例,男 8例,女 4例;年龄 31～81岁,平均 54.5±11.6岁。既往有高血压 10例,血脂紊乱4例,冠心病 3例,脑出血史 2例,脑梗死病史 2例,吸烟嗜酒2例。

1.2 临床表现 所有患者入院时无意识障碍,偏瘫 11例,肌力Ⅳ ～Ⅴ-级,感觉障碍 9例,偏盲 1例。入院后 2～3d(平均 2.45d)病情变化,食欲下降、恶心呕吐 4例,烦燥不安,继之昏睡 5例,昏迷 7例,伴高热 3例,体温 39.2～39.9℃,低温 1例,体温 35.3℃,血压下降 3例。

1.3 辅助检查 所有患者入院时均予电解质、空腹血糖及糖化血红蛋白等检查,其中空腹血糖稍高 3例(6.9～7.6mmol/L),糖化血红蛋白及餐后 2h血糖均正常,电解质均未见异常。头部 CT示左侧丘脑出血 8例,右侧丘脑出血4例,出血量 2～6ml,无破入脑室者。病情变化时急查头部CT,均未见出血量增多,未发现新鲜出血灶。

血糖、电解质及肾上腺皮质功能试验异常,其中血糖下降 12例,1.4～2.7mmol/L,平均 2.23±0.24mmol/L,血钠下降 12例,115～ 129mmol/L,平均 118.2±6.32mmol/L,血氯下降 12例,85～94mmol/L,平均(88.4±5.45mmol/L),血钾升高 9例,4.7～6.8mmol/L,平均(5.1±0.55mmol/L),24h尿 17-羟皮质类固醇 2.3～14.3μmol/L,平均(10.5±3.24)μmol/L,血浆 ACTH 113.2～165.3nmol/L,平均 (124±14.78nmol/L)。

1.4 治疗及预后 所有患者在脱水及基础疾病治疗基础上加用氢化考的松治疗,200mg/d,静滴 3～8d(平均4.5d),所有患者神志转清,血糖、钾、钠、氯恢复正常,后改为口服强的松替代法治疗 15～24d,复查血浆 ACTH及 24h尿17-羟皮质类固醇正常,痊愈出院。

2 讨 论

丘脑位置比邻下丘脑,下丘脑是神经内分泌中心,它通过与垂体的密切联系,将神经调节和体液调节融为一体,调节机体的内分泌活动。它也是皮质下自主神经活动高级中枢,涉及功能极为广泛。丘脑出血、血肿压迫、血循环障碍等,均可以影响比邻的下丘脑。下丘脑因为受到刺激,分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)下降,促肾上腺皮质激素(ACTH)也相应下降,从而导致急性肾上腺皮质功能减退,使患者血糖下降,血钠血氯下降,血压下降,体温升高,因血糖、电解质紊乱,患者可出现意识障碍。随着丘脑出血吸收、血肿消退、循环改善,对下丘脑的刺激减少,神经和体液的反馈调节,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)恢复正常,使促进血糖下降的激素分泌趋向正常[1]。

该病以血糖下降,血钠血氯下降,血钾升高及血浆ACTH及24h尿 17-羟皮质类固醇下降为其特点,因为电解质紊乱、血糖下降而出现意识障碍。本组患者丘脑出血后 2～3d(平均 2.45d)病情变化,突然病情加重,头部 CT复查未发现新鲜出血灶,但血糖明显降低,电解质紊乱,血浆 ACTH和 24h尿 17-羟皮质类固醇降低,有明显肾上腺皮质功能减退,提示其在出血后引起单纯促肾上腺皮质激素释放激素分泌减少,导致继发肾上腺皮质功能减退。而肾上腺皮质功能减退易发生低血糖反应,从而加重了脑功能损害,此时易误诊为出血量增多或再次出血,而延缓治疗。该病予激素替代治疗后病情较长快恢复。因此,在遇到丘脑出血患者病情突然加重,而血糖电解质紊乱时应考虑继发肾上腺皮质功能减退可能,应及时诊断并予激素替代治疗,有利于病情恢复。

[1] 林志宇.左侧丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症 1例报告[J].临床神经病学杂志,2003,16(4):213.