多发性硬化误诊1例

张晓丽 (浙江仙居县人民医院 317300)

1 病历摘要

患者，男，41岁，教师，有高血压病史及长期吸烟史，因左侧肢体无力1天在当地医院住院。查体：血压150/88 mmHg，神志清楚，左侧鼻唇沟变浅，左上下肢肌力Ⅲ级，腱反射亢进，病理反射阳性，右侧肌力Ⅴ级，腱反射正常，病理征(-)。头颅CT示：左侧基底节区低密度影，诊断为脑梗死。用低分子右旋糖酐500ml及丹参10ml静脉滴注12d。半个月后左侧肢体瘫痪好转。1个月后，患者右侧上下肢突然无力，口齿含糊，查体：血压155/89 mmHg，右侧偏瘫，右侧肌力Ⅱ级。头颅MRI检查发现双侧半球皮质下顶叶、额叶多处病灶，病灶数较第一次CT扫描增多，诊断为多发性脑梗死。采用低分子肝素2500U每12h皮下注射1次，疏血通6ml静脉滴注治疗，病情无改善，转入我院神经科。

入院时查体:体温正常，血压150/89mmHg，呼吸平稳，神志清，构音障碍，下颌反射阳性，左侧鼻唇沟变浅，口角右歪，左侧上下肢肌力Ⅱ级，肌张力增高，反射亢进，右上下肢肌力Ⅳ级，肌张力增高，反射亢进，双侧病理反射阳性，四肢深浅感觉正常，双侧小脑功能正常。化验：血白细胞、红细胞正常，血沉1小时末10mm，抗O、黏蛋白正常，血清IgG 12.0g/L。肝肾功能正常，腰穿脑脊液压力正常，脑脊液细胞数2个/L，蛋白定量42g/L，糖、氯化物正常，IgG指数1.2，IgG合成率6.8g/d。根据头颅MRI，在双侧半球皮质下白质区顶、额叶，接近脑室周围分布有多病灶，T2加权像高信号，T1加权像为低信号的特点，结合脑脊液改变，蛋白生化正常，而IgG指数及IgG合成率增高，诊断为多发性硬化。入院后用甲泼尼龙1000mg静脉滴注5d后改用泼尼松60mg，病情明显好转，1个月后出院时言语清晰，四肢肌力Ⅴ级，反射亢进，能独立行走，继续在门诊服用泼尼松20mg隔日1次，后逐步恢复正常工作，随访4年未再复发。

2 讨论

多发性硬化是以中枢神经系统多发病灶及缓解-复发病程为特点的获得性炎性脱髓鞘性疾病，临床表现为时间多次、空间多灶，多表现为一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼或突发视力丧失、复视、平衡障碍、膀胱功能障碍等。体征多有不对称性痉挛性轻截瘫、视力障碍、眼球震颤、感觉障碍和Romberg征。由于其临床表现多样，尤其发病早期症状不典型，易漏诊或误诊，使病程迁延，出现多种并发症，严重者可致残，早期诊断及早期治疗是关键。

多发性硬化可根据临床症状、脑脊液检查和诱发电位、CT以及MRI等检查确诊。在MRI影像学上，多发性硬化与多发性脑梗死病灶，二者在MRI T2加权像均呈高信号，T1加权像呈低信号，但其病灶分布特点不同。多发性硬化主要分布在脑白质区，在侧脑室周围，如前角、侧脑室体部、后角区，斑块呈椭圆形或圆形或不规则形态，大小不一，亦可在脑干、小脑。多发性脑梗死，则主要分布在基底节、脑干、皮层区。本例以急性左侧偏瘫发病，1个月后又发生对侧肢体偏瘫，在第3个月再次发生左侧肢体瘫痪加重，有2次复发病史，2个部位病灶损害，具有缓解复发及多病灶改变的临床特点，对于一中青年患者无高血压以外的全身性疾病，应考虑多发性硬化诊断。结合MRI检查，在半球白质区接近侧脑室周围，有多处病灶，脑脊液检查无细胞、生化的改变，仅出现IgG合成率增高，均支持多发性硬化的诊断。

笔者认为，造成多发性硬化误诊为脑梗死的原因有：①多发性硬化在我国发病率相对较低，没有引起临床医师的重视，患者以急性偏瘫首次发病，而按常规诊断为脑血管病。②一些年轻医生知识面相对局限，过分依赖磁共振成像的诊断，对多发性硬化在磁共振影像学的特点认识不足，没有从临床方面综合分析，导致误诊误治。③临床医生采集病史及体格检查不够仔细。本例患者表现为急性起病，偏侧肢体活动障碍，有高血压及长期吸烟史，有缓解复发的病程，这些均未引起重视。

因此，对临床上中青年患者出现肢体瘫痪，按脑梗死的方案给予抗凝、抗血小板聚集、降纤、降脂治疗后效果不佳时，应进一步行MRI、脑脊液及诱发电位检查，以明确或排除多发性硬化的可能。