颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会

罗志毅　毋　江

[摘要] 目的：探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征（ＳＩＡＤＨ）的诊断与治疗。方法：回顾性分析近7年收治的 11例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。首先按真性失盐常规补钠治疗，2～3 d后血钠不回升或继续降低，补钠量与失钠量相当，考虑为SIADH，改为限水、限钠治疗。结果：11例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点：低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比>1。治愈10例，死亡 1例。结论：颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症 ，早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率。

[关键词] 颅脑损伤；抗利尿激素分泌异常综合征；低钠血症

[中图分类号] R58[文献标识码]Ａ [文章编号]1673-7210（2009）03（a）-039－02

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone after serious cerebral injury

LUO Zhi-yi1, WU Jiang2

(1.Department of Emergency, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou450003, China; 2.Department of Cerebral Surgery, the Ninety-one Hospital of PLA, Jiaozuo454003, China)

[Abstract] Objective: To study thediagnosis and treatment of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion（SIADH）. Methods: Retrospective analysis of clinical features of 11 cases of head trauma with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone treated in the past 7 years.The first of all, sodium losing in these patients with hyponatremia was routine supplied according to the amout of ture salt losing.If natremia was not raised or still more descended 2-3 days after treatment,and amount of supplying salt was corresponded to that of natriuresis,SIADH should be considered,using restricting water therapy,substituted for salt supplement. Results: 11 patients of head trauma with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone showed following clinical features:hyponatremia,low plasma osmotic pressure,the ratio of osmotic pressure of urine and plasma osmotic pressure >1. 10 cases have been cured and 1 case died. Conclusion: Pathogenesis and management of head trauma complicated with syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion are different from that of hyponatremia.Early diagnosis and therapy can reduce morbidity and mortality.

[Key words] Head trauma; Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone; Hyponatremia

急性重型颅脑损伤的患者出现低钠血症，首先按真性失盐常规补钠治疗，部分患者血钠不回升或继续降低，补钠量与失钠量相当，考虑为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），改为限水、限钠治疗后，患者血钠恢复正常。这些患者可以诊断为SIADH。2000～2007年，收治11例颅脑损伤后ＳＩＡＤＨ患者，就其诊断及治疗总结如下：

1资料与方法

1.1一般资料

男7例，女4例，年龄23～67岁，平均41.8岁。受伤原因：车祸伤9例，坠落伤2例。入院GCS评分3～9分，其中3～5分4例。损伤类型：弥漫性轴索损伤1例，广泛性颅脑挫裂伤颅内血肿10例（硬膜下血肿9例，硬膜外血肿合并脑内出血肿1例），单纯硬膜外血肿1例。所有病例均经CT证实：入院后10例急诊行开颅探查术，行去骨瓣减压及血肿清除术，其中，双侧去骨瓣减压6例，术中发生急性脑肿胀2例；1例行保守治疗。术后1例患者因术后二次出血行2次手术。随访6个月～1年，死亡1例，重残4例，中残3例，良好３例。

1.2临床表现及实验室检查

所有病例术后给予抗炎、止血、脱水等治疗，术后血液生化检查正常，术后第３天给予鼻饲营养，其中4例患者给予气管切开，11例患者术后第3～5天意识逐渐好转，呈浅昏迷及嗜睡状态，所有患者分别于第3～11天出现意识状态加深，复查CT颅内未发现复发血肿及远隔血肿，7例患者出现肢体抽搐，部分患者出现消化道出血，所有患者骨窗张力增高，腰穿颅内压增高，实验室检查：全部患者血钠<130 mmol/L，尿钠>80 mmol/L，最高时达180 mmol/L。

1.3诊断及治疗

根据血钠<130 mmol/L，尿钠>80 mmol/L，早期给予患者补钠、补水治疗，每日给予补充失钠量1/2+每日生理需要量，输液量维持1 500～2 000 ml/d，并适当给予胶体液及脱水治疗。补钠过程中每日监测血钠、24 h尿钠、日出入量及中心静脉压。如果患者经补钠、补水治疗后，血钠不回升或降低，中心静脉压＞10 cm H2Ｏ，且补钠量与失钠量相当，立即停止补钠补水，补液500～750 ml/d，补钠量略高于每日需要量（5～6 g/d），所有患者血液生化检查未见继续恶化，治疗3～7 d后，血钠开始逐渐恢复，至2～3周后血尿电解质正常，同时意识状态逐渐好转。诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。

2结果

11例患者经给予相应治疗后，意识状态逐渐好转，3～7 d血钠均出现不同程度的恢复，4周后所有患者血钠均恢复正常。出院随访6个月～1年，患者血纳均恢复正常。1例死于严重肺部感染，重残4例，中残3例，良好３例。

3讨论

颅脑损伤的部分患者经常会出现水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，其中低血钠、高尿钠最为多见，原因大多为：①为降颅压长期使用利尿剂，如乙唑酰胺、利尿酸钠，致使失钠过多。②水潴留过多，如分泌旺盛。③输入过多无电解质液体，如避免只输葡萄糖而不输生理盐水。但具体发生的机制目前不十分清楚。许多学者认为在这些患者中存在以下两种疾病：脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)，抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion， SIADH)。其临床表现为低钠血症和高尿钠。但两者发病机制却完全不同。

1957年，BENETT发现ＡＤＨ分泌失衡可引起低血钠、高尿钠等一系列症状与体征，这一现象被称为抗利尿激素分泌不当综合征[1]。基础机制为下丘脑垂体区由于损伤或手术的刺激，ADH分泌失去控制，持续不断的分泌导致机体肾小管加强水份重吸收，细胞外液容量增加引起稀释性低钠血症，抑制了醛固酮分泌，肾小管对钠重吸收减少，加重了细胞外液的低钠。临床表现为血钠<130 mmol/L，尿钠>80 mmol/L，血浆渗透压<270，尿渗透压大于血浆渗透压。

SIADH是由于血管加压素过多分泌或作用增强所致的水潴留及低血浆渗透压，与CSWS最重要的区别是SIADH无脱水征象。SIADH的诊断：①颅脑损伤的亚急性期；②低血钠：<130 mmol／L，低血渗：<270 mＯsm／（kg·H2O）；③高尿钠：>80 mmol／L，高尿渗(尿渗大于血渗)；④血浆ANP>1.5 ng／L；⑤肾及肾上腺素功能正常；⑥严格限水后迅速好转。

SIADH治疗方案：①)基本原则，限制液体入量，每天限制水摄入量在1 000 ml以下。使水摄人量等于或低于显性和不显性失水量的总和，达到水的负平衡。输入高张盐水或口服氯化钠片剂。应用袢利尿剂。②轻中度低钠血症治疗方案：增加氯化钠摄入量，同时限制液体入量。③重度低钠血症治疗方案：3％或5％氯化钠溶液静脉滴注，同时应用袢利尿剂。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠。待血钠、尿钠恢复正常后继续巩固治疗3 d。

临床工作中两种疾病具有相似的体征与实验室检查，鉴别困难。我们的经验是如发现患者出现低血钠后，一般先按照真性缺钠给予补钠、补水治疗，同时严密监测患者血钠、24 h尿钠，日出入量及中心静脉压。同时行适当脱水治疗。如患者出现血纳继续降低或血纳不升，中心静脉压正常或增高，补钠量与尿钠量相当，则考虑患者为稀释性低钠血症，诊断为SIADH，立即给予限水限钠，称为治疗性诊断[2，3]。

CSWS和SIADH虽然都表现为低钠血症，但治疗原则却完全相反，CSWS患者应充分补盐、补水，而SIADH患者常采用限水治疗，诊断错误，将造成不良后果。如将CSWS患者限水治疗，血容量将进一步减少，可导致继发性脑缺血或加重脑血管痉挛引起脑梗死；血钠浓度进一步下降，危及生命。如将SIADH患者充分补水、补盐治疗，可进一步加重水中毒，引起脑细胞水肿、颅高压、脑疝、肺水肿，同样危及生命。对纠正低钠血症补钠速度应当注意。如快速纠正严重慢性低钠血症，可导致脑桥、脑桥外的脱髓鞘病变[4]，而对急性低钠血症快速纠正时虽然很少发生此类现象，但仍应注意补钠速度，Coenraad等[5]提出纠正血清钠速度为1 mmol／(L·h)。

在处理上我们对11例SＩADＨ主要采用严格限制液体量一般控制在１ 000 ml/d之内，慎补盐。因为在SIADH时低血钠伴高尿钠，提示机体并非真正缺钠，因此补钠不能纠正低血钠，相反有害，因为补盐可兴奋ADH的释放。只有当每日的尿钠锐减至正常水平下，说明钠处于负平衡，此时应适量补钠：在严重低钠血症伴有意飒障碍、抽搐等神经症状时不论病因如何。治疗的首要目的为提高细胞外液的渗透压以促使细胞内液外移．从而减轻脑水肿。此时可在严格限水的基础上适量应用速尿促使利尿而减少细胞外液。如症状严重可给予3％或5％高渗盐水严格控制滴速，按每小时升高血钠2 mEq／L为准，直至血钠回升至130 mmol/L为止，同时速尿以1 mg/kg体重给予静滴。如血容量下降可补充血浆，补液、补盐同时进行。

[参考文献]

[1]Peter JP, Walt LG, Sims EAH, et al. A salt wasting syndrome associated with cerebral[J].Trans assoc Am physician,1950,63(6):57-64.

[2]李春青,王强.重型颅脑损伤术后脑性盐耗综合症10例[J].云南医药,2001,22(2):111-112

[3]蔡加宁,王国良,易俊.颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征的诊治策略[J].中国医师杂志,2003,5(2):192-193.

[4]Bracco D, Favre JB, Ravussin P． Hyponatremin in neumlo intensive car：cerebral salt wasting syndrome and inappropri antidiuretic hormone secretion[J]．Ann Fr Anesth Reani,2001,20(2):203-212．

[5]Coenraad MJ, Meinders AE, Taal JC, et a1． Hyponatremia intracranial disorders[J]．Neth J Med,2001,58(3):123-127．

（收稿日期：2008-10-22）