光感受器

  • 自噬在视网膜和眼部疾病中的研究进展
    循环中脱落的光感受器外节(photoreceptor outer segments, POSs),维持光感受器的稳态,而既往研究证实RPE细胞中ATG5的缺陷会损害RPE细胞降解POSs的能力[5,41]。随着时间的推移,未完全消化的POSs成分在RPE细胞溶酶体中逐渐积累,称为脂褐素[42]。脂褐素是一种衰老的生物标志物,主要成分是N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺(N-retinyl-N-retinylidene ethanolamine, A2E),抑

    国际眼科杂志 2023年10期2024-01-03

  • 前体mRNA剪接因子基因突变与视网膜色素变性的研究进展
    特征为视网膜光感受器细胞和视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的进行性损伤和死亡,可导致患者周边视力逐渐丧失和夜盲,该病在全世界的患病率为1/5 000~1/3 000[1],具有显著的临床异质性与遗传异质性。临床特点为夜盲、视野缩小和视网膜上出现骨细胞样色素沉着。RP可以分为综合征性RP和非综合征性RP。其中非综合征性RP具有遗传倾向,表现为常染色体显性遗传RP(autosomal dominant reti

    医学研究与教育 2023年1期2023-04-11

  • 外界膜及椭圆体带完整性与视网膜静脉阻塞黄斑水肿视力预后的相关性
    和定量分析,光感受器细胞为视网膜内第一级神经元,良好的视力有赖于其完整的结构和良好的功能状态。许多研究已报道光感受器状态可作为视网膜血管疾病相关ME的视力预后的参数[4-9]。一般认为EZ和ELM为光感受器完整性的标志。因此本研究借助视网膜静脉阻塞黄斑水肿(Macular edema secondary to retinal vein occlusion,RVO-ME)患者治疗前后的SD-OCT图像,探讨ELM、EZ完整性及黄斑中心凹视网膜厚度(Centr

    中华眼视光学与视觉科学杂志 2023年2期2023-03-11

  • 眼钝挫伤致黄斑中心凹光感受器损伤1例
    。椭圆体带是光感受器的重要部位,光学相干断层扫描能够清晰的观察到此层结构,而椭圆体带结构及功能的完整性与中心视力损害直接相关[3]。此病例在进一步检查后观察到患者右眼黄斑光感受器细胞内外节间(椭圆体带)的连接发生中断,诊断为右眼黄斑区光感受器损伤,是导致患者右眼视力差的主要原因,而造成光感受器损伤致病因素除眼外伤外,还包括大功率激光笔、电弧光致黄斑损伤、日光性视网膜病变、高度近视、黄斑裂孔术后、电击伤、中心性浆液性脉络膜视网膜病变及病因不明者等4]。这一类

    临床眼科杂志 2022年6期2023-01-13

  • 视网膜类器官3D培养技术的研究进展△
    PE)细胞和光感受器细胞进行性减少为特征的不可逆性疾病。虽然目前临床上暂无有效的治疗方法,但有一些基础研究和临床试验表明细胞移植疗法具有治疗视网膜退行性疾病的潜力。细胞移植技术大多以视网膜原代细胞为供体进行移植,在移植后通过替代或保护宿主失代偿细胞起到改善视力的作用[1]。许多研究表明,在晚期视网膜退行性疾病移植治疗中应用早期有丝分裂后的感光细胞效果最好[2]。由于人供体细胞通常来源于 2~3个月龄胎儿,并且存在伦理及细胞来源不足等问题,所以直接从人体中分

    眼科新进展 2022年10期2022-11-26

  • RPE与VEGF-A间的相互作用在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展
    )细胞变性及光感受器细胞凋亡,最终表现为地图样萎缩,患者视力低下;而湿性AMD则以脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)形成为主要病变特征,由于CNV管壁结构不完善常自发破裂导致引起视网膜下出血,脂质沉积及纤维瘢痕形成,破坏RPE细胞,继而光感受器细胞损伤,造成的永久性中心视力丧失[1]。两种类型AMD的结局均以RPE结构遭到破环而告终。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth

    临床眼科杂志 2022年2期2022-11-24

  • 重视不同来源移植细胞在视网膜退行性疾病中的替代治疗作用△
    素上皮细胞和光感受器细胞进行性减少为特征,目前尚不可治愈,如老年性黄斑变性(AMD)、视网膜色素变性(RP)和Stargardt病等[1]。临床上视网膜退行性疾病的治疗多以抗炎和营养神经等方法为主,目的是阻止或减缓疾病进展,保存剩余视力[2],但作用有限,不能有效恢复受损视网膜细胞的功能。视网膜退行性疾病存在相关致病基因或易感基因,且基因疗法已被证实可改善遗传性视网膜疾病患者的视觉功能,但这种治疗对晚期患者效果较差[3-4]。近年来,视网膜疾病再生治疗被广

    眼科新进展 2022年8期2022-08-12

  • 慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变光动力治疗前后超广角眼底自身荧光的变化
    )破坏常导致光感受器的丢失及RPE层的萎缩,视力预后不良[1]。眼底自身荧光(fundus autofluorescence,FAF)是一项非侵入性检查技术,能反映RPE细胞内脂褐质的含量与分布,以此评价RPE细胞的代谢状况。近年来,超广角眼底成像设备技术应用于眼底病临床,单次成像可获得约200°范围的眼底图像,扩大了眼底的可视范围[2]。目前国内外关于超广角FAF(ultra-wide field fundus autofluorescence,UWFA

    武汉大学学报(医学版) 2022年2期2022-08-12

  • 腺苷A2A受体(A2AR)拮抗剂ZM241385对视网膜脱离动物模型视网膜光感受器细胞的保护作用△
    但RD诱导的光感受器细胞凋亡可导致患者视功能恢复欠佳[1]。因此,研究RD病理损伤的过程,探索保护光感受器细胞的药物,对于RD患者视觉稳定具有重要意义。腺苷A2A受体(A2AR)是神经网络中的关键分子。我们前期研究发现[2],A2AR存在于小鼠视网膜Müller细胞和小胶质细胞中,A2AR拮抗剂ZM241385可抑制RD动物模型视网膜Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和白细胞介素-1表达,并可抑制小胶质细胞活化,降低视网膜氧化应激水平,减少光感受器细胞凋亡。

    眼科新进展 2022年7期2022-08-07

  • 视网膜脱离巩膜扣带术后持续性视网膜下积液与视力的关系
    、水平及垂直光感受器内节段破坏累计长度。本研究中视网膜水平及垂直光感受器内节段破坏长度定义为以中央凹为中心500 μm 内OCT 水平及垂直测量下内节段断裂的长度,若断裂长度>1 000 μm,则记录为1 000 μm。1.3 手术方式所有患者均予以巩膜扣带术治疗,手术操作均由安徽医科大学第一附属医院同一位经验丰富的玻璃体视网膜手术医师完成,严格按照手术规范要求执行。在本研究中,采用冷凝加外垫压22例,冷凝加外垫压加放液14 例,冷凝加外垫压加环扎加放液4

    中国医学工程 2022年7期2022-07-28

  • 玻璃体切除联合内界膜填塞或内界膜翻转在50例黄斑裂孔的临床疗效观察
    进行检查,对光感受器内外节缺失直径进行测定。④于术后6个月检查黄斑裂孔愈合闭合情况。1.4 统计学方法2 结果2.1 两组愈合情况比较观察组术后愈合情况明显优于对照组(P<0.05)。详见表1。表1 两组愈合情况比较[n(%)]2.2 两组最佳矫正视力比较两组术前最佳矫正视力比较(P>0.05),经治疗后两组最佳矫正视力均得到改善(P<0.05),且观察组术后3月改善情况较对照组更明显(P<0.05)。详见表2。表2 两组最佳矫正视力比较(±s,LogMA

    保健文汇 2022年5期2022-06-02

  • 间充质干细胞来源外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平作用的研究
    的神经细胞-光感受器细胞的损伤有关。我国在脐带组织中分离出了探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)转化为人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UCMSCs),h UCMSCs具有分化潜力大、增殖能力强、免疫原性低、取材方便等特征,常用于治疗糖尿病[1]、软骨损伤疾病[2]。研究发现[3-4],给糖尿病视网膜病变大鼠注射h UCMSCs可

    转化医学杂志 2022年2期2022-05-16

  • microRNA-125b通过调控Nrf2/Keap1信号通路影响光感受器细胞氧化应激
    的病理改变以光感受器细胞变性为主[4]。视网膜氧化损伤已被确定为干性AMD的主要致病因素之一,光感受器细胞受到各种来源的氧化应激刺激,导致视网膜退行性变,严重影响视力[5]。核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是机体发挥抗氧化应激反应的重要转录因子。基础状态下,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap

    中国医科大学学报 2021年11期2021-11-27

  • 昙花一现的眼底疾病
    传性疾病,是光感受器一种脱氢酶缺乏,导致光感受器功能受损,使眼的暗适应延迟。主要临床症状是静止性夜盲、轻微的色觉异常、视力和视野正常。眼底白点症的眼底血管和视盘正常,眼底有大量圆形白点,白点的形态和位置为双眼对称,白点大小与视网膜小动脉直径相近,眼底中周部或后极部的边缘最为密集,黄斑中心凹和旁中心凹区无白点沉积。眼底白点症没有太好的治疗方法,大量口服胡萝卜素可减轻夜盲症状。白点状视网膜变性也是常染色体隐性遗传性疾病,是由于一种光感受器结合蛋白缺乏,导致感光

    保健医苑 2021年11期2021-11-12

  • 核黄素-紫外线A巩膜胶原交联照射时间与视网膜损伤的关系
    构轻度水肿,光感受器细胞层排列偶见疏松,神经节细胞轻度水肿,细胞质淡染。照射30 min组视网膜各层结构明显水肿,细胞整体淡染,光感受器细胞层排列紊乱,神经节细胞层细胞数量减少,神经纤维层轻度增生。照射40 min组视网膜光感受器层和色素上皮层分离,光感受器层细胞水肿,细胞质淡染,神经节细胞层内神经节细胞消失,神经纤维显著增生,神经纤维层厚度增加,可见内界膜脱落(图1)。图1 光学显微镜下观察不同照射时间对视网膜组织形态的影响(HE ×200,标尺=100

    中华实验眼科杂志 2021年6期2021-07-16

  • CRISPR/Cas9技术介导Crx-iCreERT2红色荧光报告人胚胎干细胞系的构建及其三维视网膜类器官培养
    性等,均伴随光感受器功能障碍和丧失,最终导致视力障碍和盲[1]。在疾病早期阶段,视网膜内尚有相当数量的光感受器细胞存在,将其作为靶细胞进行基因治疗和基因编辑是非常有前景的治疗方法。在光感受器细胞已大量丧失的疾病晚期阶段,以恢复视网膜光敏性为目的的替代策略正处于探索阶段,包括光遗传工具、光敏开关、视网膜假体和光感受器移植[2-4],其中光感受器移植是一种很有前途的再生策略,影响其治疗效果的一个重要因素为供体细胞的来源[5]。视网膜变性疾病的细胞治疗中首选活性

    中华实验眼科杂志 2021年5期2021-06-10

  • 微炎症在视网膜变性类疾病中的作用及其研究进展
    s)是一组以光感受器细胞凋亡为主要表现,视网膜神经元进行性退化导致视功能恶化的严重致盲性、异质性疾病,包括视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)、糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、病理性高度近视(pathological high myopia, PHM)等。近年来,神经炎症(neuroinfla

    国际眼科杂志 2021年6期2021-06-04

  • 视网膜能量代谢的Warburg效应及其调控机制
    .1 视网膜光感受器细胞人视网膜光感受器细胞包括视锥细胞和视杆细胞,是一种高度特异性的神经元。视网膜光感受器细胞在感光换能进而进行光传导形成视觉的过程中具有重要作用。研究发现,哺乳动物视网膜组织中的光感受器细胞主要依赖糖酵解途径进行能量代谢[18]:(1)在肿瘤细胞中调节Warburg效应重要的关键酶,如己糖激酶(hexokinase 2,HK2)和丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)均在视网膜光感受器细胞中呈高表达[19-20

    中华实验眼科杂志 2021年7期2021-04-17

  • 光感受器移植在视网膜退行性疾病中的应用研究进展
    邵 毅0引言光感受器丢失是视网膜变性疾病的主要原因之一,由于哺乳动物的视网膜没有再生能力,因此视网膜变性疾病将导致视杆和视锥细胞光感受器的永久性丢失,而完全失明。据世界卫生组织估计,全世界视网膜变性疾病的人数约为2.85亿[1];而据估计在欧盟范围内,年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, ARMD)或遗传性视网膜变性(inherited retinal degeneration, IRD)等疾病中有3 40

    国际眼科杂志 2021年7期2021-03-26

  • 影响孔源性视网膜脱离术后视功能恢复的因素分析
    佳,表明术前光感受器细胞损伤越重,术后视力恢复越差[5]。Lee IT等[6]的一项研究表明RRD术前视力与术后3、6、12个月的视力呈正相关。因此,术前视力可作为预测术后视力的一项指标。1.2 是否累及黄斑黄斑中心凹受累一直被认为是与视力结果相关的最重要的预后因素之一[6];研究显示,如果未累及黄斑,有82%的患者术后6个月的最佳矫正视力为20/40以上;如果累及黄斑,视力预后则较差,仅有40%的患者在术后6个月内恢复到20/50以上[2,7];Poti

    世界最新医学信息文摘 2021年96期2021-01-05

  • 小鼠视网膜内Spata7基因敲除模型构建及其光感受器细胞凋亡机制的研究
    展。这是由于光感受器细胞中的视杆细胞最先发生凋亡,随着疾病进展,视锥细胞也逐渐死亡[2-3]。目前已发现超过80种基因可导致RP。Spata7基因突变是导致早发型隐性遗传RP的关键基因之一,可致光感受器细胞早期死亡[4-7]。SPATA7蛋白表达于视网膜光感受器细胞中连接纤毛处,其突变导致光感受器细胞的连接纤毛破坏,引发光感受器细胞相关蛋白的内节到外节的转运障碍[8-9]。视紫红质蛋白(rhodopsin,RHO)位于光感受器细胞外节处,是维持光感受器细胞

    中国医科大学学报 2020年12期2020-12-25

  • 特发性黄斑裂孔玻璃体切割术后裂孔大小与光感受器层愈合类型的相关性
    术前水平方向光感受器内外节缺失区直径(diameter of IS/OS absence,DIOA)、术前最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)的最小分辨角对数、裂孔牵拉指数与术后视力恢复情况具有较高相关性,且BCVA与水平方向DIOA显著相关,说明术后视力的改善取决于水平方向DIOA。相关数据分析发现,大多数患者术后裂孔解剖复位良好,但易出现视力恢复不良的情况,因此,应明确影响IMH术后视力恢复的相关因素[6-

    局解手术学杂志 2020年12期2020-12-24

  • miRNA 在病理性近视视功能保护机制中的理论探讨
    变薄、萎缩,光感受器及视网膜的外层紊乱,严重影响视功能。病理性近视性黄斑病变也是视功能损害和丧失的重要原因之一。研究表明[12],黄斑病变与很多因素有关,其中年龄的增长、眼轴的延长、屈光度的关系最为密切,并且随着患者年龄增长,屈光度增加以及眼轴的不断增长,其眼底黄斑部萎缩则进一步加重,视功能的损伤也进一步加重。2 病理性近视光感受器凋亡导致视功能障碍病理性近视后极部视网膜萎缩目前尚无有效解决办法,该病理改变与光感受器凋亡关系密切;凋亡,是病理性近视中光感受

    世界最新医学信息文摘 2020年27期2020-12-23

  • 新知
    ,视网膜中的光感受器细胞就开始老化。研究人员指出,通过简单短暂地暴露在特定光波下,会延缓视网膜的光感受器细胞的老化,从而显著改善老年人视力下降的情况。躺着睡觉也能瘦体重管理是困扰很多人的问题,面对美食要忍着不能多吃,日常忙碌之余还要坚持运动……这时候有人可能会感叹,要是躺着睡觉也能瘦就好了。近日一项研究发现,睡觉真的有助于体重管理。专家表示,好身体应从“顺势而为”开始,遵循生物节律就是最科學的健康准则。戒烟能让肺部自我修复据调查,全球每年有800多万人死于

    现代苏州 2020年12期2020-09-10

  • 杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究*
    正常视网膜由光感受器细胞将光信号转化为电信号,传递至视网膜二级神经元、三级神经元,进一步传递至脑,产生完整的视觉。以光感受器细胞退行性改变为核心病理表现的视网膜退行性病变是多种神经元和神经胶质细胞共同参与的复杂疾病,可见于视网膜色素变性(Retinitis pigmentosa,RP)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)和Stargardt 病(Stargardt disease,SD)等。RP

    世界科学技术-中医药现代化 2020年4期2020-08-07

  • 雀尾螳螂虾:举世无双的视力和力量
    锥细胞(或称光感受器),用来辨别视网膜接收到的光的颜色和强度。鱼和爬行动物稍好,有4种视锥细胞,而雀尾螳螂虾却以12种之多傲视整个动物界。其中8种为可见光感受器,4种为紫外线感受器。如此多的光感受器有什么作用呢?最顯而易见的答案可能是,众多的光感受器能够赋予它们更敏锐的色彩判断力,如此或许能够让它们更容易识破猎物的伪装。然而,真相并非如此。研究发现,雀尾螳螂虾识别色彩的能力甚至还不如人类。后来科学家们发现,如此之众的视锥细胞赋予雀尾螳螂虾的是快速的图像识别

    文萃报·周五版 2020年28期2020-07-30

  • 新技术让失明小鼠“重见光明”
    后,可以生成光感受器样细胞,这种细胞被证明可以恢复小鼠的视力。该成果将为众多因视网膜疾病而失明的患者带来一道曙光。光感受器即感受光的细胞。大部分视网膜疾病,如老年性黃斑变性和糖尿病视网膜病变,常见结局就是丧失光感受器,最后导致不可逆的失明。视网膜疾病目前原因不明,且药物治疗无效,大多数手段都是尽量预防和延缓,没有有效的治疗方法可以帮助患者恢复视力。化学重编程细胞被认为或许能帮助恢复视觉,但生成感觉细胞,比如光感受器,对人类医学水平来说一直都是一项巨大挑战。

    学苑创造·C版 2020年6期2020-07-18

  • 动物们的“超能力”
    锥细胞(或称光感受器),用来辨别视网膜接收到的光的颜色和强度。鱼和爬行动物稍好,有4种视锥细胞,而雀尾螳螂虾却以12种之多傲视整个动物界。其中8种为可见光感受器,4种为紫外线感受器。如此多的光感受器有什么作用呢?最显而易见的答案可能是,众多的光感受器能够赋予它们更敏锐的色彩判断力,如此或许能够让它们更容易识破猎物的伪装。然而,真相并非如此。研究发现,雀尾螳螂虾识别色彩的能力甚至还不如人类。后来科学家们发现,如此之众的视锥细胞赋予雀尾螳螂虾的是快速的图像识别

    科学之友 2020年5期2020-05-19

  • 糖尿病性黄斑水肿患者黄斑中心凹无血管区形态与视网膜光感受器层完整性的关系
    ,该区域除了光感受器细胞层外,无视网膜内层细胞,其血液供应依赖于脉络膜毛细血管,同时,黄斑中心凹周围毛细血管可通过简单扩散促进黄斑中心凹代谢并提供营养[2]。当FAZ轮廓不规则或FAZ扩大时,视功能信号的传递可能受到影响,从而影响光感受器层的状态。荧光眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)是检查DR的重要工具,并被认为是检测FAZ的金标准[3]。频域光学相干断层扫描(optical coherence tomo

    眼科新进展 2020年1期2020-03-25

  • 黄斑变性致盲者有望恢复视力
    。视网膜含有光感受器,负责感光、处理信息然后传送到大脑。黄斑是视网膜的中心区域,相比视网膜周边区域,黄斑的视觉精确度要高出10~20倍。就黄斑变性患者而言,他们视力受损是指视网膜中心受损导致精确视力受损,但视网膜周边区域视力依然正常。近日,以色列巴伊兰大学和美国斯坦福大学的研究人员研究发现,大脑在处理对视觉有重要作用的信息的同时,也具备集成自然和人工视觉信息内容的能力。当视网膜中的光感受器受损时,可以植入人造视网膜,从而恢复部分视力。但植入人工视网膜的黄斑

    家庭百事通·健康一点通 2020年2期2020-03-25

  • 视网膜色素变性研究新进展
    询和管理。3光感受器凋亡的途径视网膜中光感受器细胞有视锥细胞和视杆细胞2种,它们的凋亡是不同致病基因导致RP最终的共同机制。不同的基因缺陷可能通过以下途径导致细胞凋亡[13]:(1)遗传缺陷导致光感受器外节的正常结构不能形成或脱落,打破之间的平衡,影响正常的RPE与感光细胞间代谢物质的传递;(2)基因缺陷导致光电转导异常,现在更多观点认为该途径紊乱, 引起高浓度cGMP, 作为信号分子介导了细胞凋亡;(3)基因缺陷影响RPE与光感受器的相互作用, 如视黄醛

    国际眼科杂志 2020年4期2020-03-03

  • 程序性坏死与视网膜疾病相关性的研究进展△
    。在RP中,光感受器细胞死亡是视力下降的基础,视力丧失通常始于视杆细胞功能障碍和死亡而导致的夜视力丧失,随后继发视锥细胞死亡而导致的中心视力丧失。基因分析已确定超过40多种基因突变与RP相关,而这些突变基因大多在视杆细胞中唯一表达,不存在基因突变的视锥细胞在视杆细胞丢失后死亡。Murakami等[2]以视杆细胞特异性基因Pde6β突变模拟RP小鼠模型,发现视杆细胞具有凋亡形态,未见RIP的表达,而视锥细胞呈坏死的形态,且RIP1和RIP3表达水平均升高,R

    眼科新进展 2020年3期2020-02-18

  • 干性年龄相关性黄斑变性动物模型研究进展
    后小鼠视网膜光感受器及RPE 层出现萎缩及排列紊乱,Bruch 膜厚薄不均,出现drusen 沉积,符合干性AMD 的临床特点。作为脂代谢模型,该模型需要高脂喂养,成模时间长,动物容易罹患动脉粥样硬化导致心脏病。1.3 超氧化物歧化酶1 及超氧化物歧化酶2 基因敲除模型氧化应激是AMD 形成的机制之一,氧化应激导致视网膜PRE 及感光细胞的损伤。超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase-1,Sod1)是视网膜抗氧化损伤的主要成员。Sod1

    中国中医眼科杂志 2020年7期2020-01-10

  • 视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿发病机制及黄斑水肿影响视功能的研究进展
    号的接受障碍光感受器主要的作用就是将光信号转换为电信号,即光刺激感光细胞使膜电位超极化,经化学突触将信号传递到双极细胞,双极细胞进而将信号处理后经化学突触传递到神经节细胞,神经节细胞将视觉信息编码为神经冲动传输到视觉中枢,光感受器细胞作为视觉中枢的始发站,如果出现损伤,将会影响整个视觉信息的传导。RVO患者常伴有视网膜浅层火焰状出血,其伴发的ME可导致视网膜多层结构损害,以及BRB的破坏,可使血液成分、脂蛋白等物质渗出,随着渗出的进展,液体积聚在视网膜下,

    国际眼科杂志 2019年11期2019-11-12

  • CYLD干扰对实验性视网膜脱离中光感受器细胞坏死性凋亡伴发自噬的影响
    视网膜脱离后光感受器细胞死亡的方式有多种,本课题组在国际上首次发现光感受器细胞的坏死性凋亡的形态学改变[1]。同时还发现,半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶抑制剂(carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-fluoromethylketone, z-VAD-FMK)不仅诱导光感受器细胞的坏死性凋亡,同时还参与了自噬的激活[2]。另外,圆柱瘤基因(cylindromatosis,CYLD)干扰可以抑制视网膜脱离后光感受器细胞中的坏死性凋

    安徽医科大学学报 2019年10期2019-10-16

  • 活性氧在实验性视网膜脱离后坏死性凋亡中的表达及与RIP-1的关系
    视网膜脱离后光感受器细胞死亡情况有关,但这类死亡机制尚未完全明了。坏死性凋亡(Necroptosis)是一种不依赖半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的可调控的程序性细胞死亡,它具有凋亡和坏死的共同特征,表现为细胞核凝聚,细胞膜丧失,染色质边聚[1]。Degterev应用半胱氨酸蛋白酶抑制剂z-VAD-FMK抑制凋亡后,发现并不能抑制细胞的死亡,探究其原因发现了一种TNF-α诱导的细胞坏死途径并将其命名为坏死性凋亡[1]。受体相互作用蛋白1(RIP-1)是坏死

    皖南医学院学报 2019年2期2019-04-18

  • 眼睛之内
    表面打印人造光感受器,使仿生眼离真实的眼睛更加接近。视神经视神经位于视网膜中,它利用神经信号将视觉信息从视网膜传递到大脑,使我们产生视觉。照片展示了视神经的中心部分,眼血管也在这里交汇,为视神经提供营养。视网膜视网膜上有1.3亿个神经细胞和光感受器,处理从瞳孔进入的光线。光感受器有两种类型,一种是视杆细胞,夜间视觉主要就靠它们;一种是视锥细胞,主要负责识别颜色,它们在光照较好的情况下发挥的作用较大。

    大科技·百科新说 2019年11期2019-03-04

  • 胶质细胞源性神经营养因子干预视网膜色素变性给药方式的研究进展△
    亡速度,提高光感受器细胞的生存能力。除来源于神经元和视网膜色素上皮细胞的NTFs,源于胶质细胞的NTFs日益受到重视,是目前学科研究热点之一。本文就胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在干预RP方面的应用现状进行综述。1 GDNF的生物特性GDNF首次在大鼠的B49胶质细胞系中发现,最初将其描述为大鼠中脑多巴胺能神经元的营养因子[3]。GDNF是转化生长因子β超家族的成

    眼科新进展 2019年4期2019-02-26

  • 光感受器变性性疾病中视网膜二级神经元突触结构及功能的改变△
    00031)光感受器变性性疾病是一组以感光细胞进行性凋亡,最终导致视觉功能异常甚至失明为特征的疾病,包括视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)等,因发病机制不同而表现出不同的起病时间、光感受器凋亡程度、伴随的其他神经症状等。虽然近年基因治疗[1]、视网膜干细胞或祖细胞移植[2]、视觉假体[3]等治疗方式取得不断进展,但其临床应用仍受限。

    中国眼耳鼻喉科杂志 2019年1期2019-01-04

  • 累及黄斑的孔源性视网膜脱离术后黄斑结构与视力变化
    外核层厚度、光感受器细胞接头处形态及外界膜形态检查结果, 中心凹处外核层厚度为中心凹处内界膜内侧光带至外界膜内侧光带的距离;光感受器细胞接头处形态观察中心凹为中心500 μm范围内细胞接头连续/不连续;外界膜形态观察中心凹为中心500 μm外界膜连续/不连续[9]。1.3 统计学分析对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0进行分析,视力logMAR值、外核层厚度以(x±s)表示,并采用t检验,两两因素相关性采用Pearson法或线性回归,以P<0.05为

    现代仪器与医疗 2018年2期2018-04-27

  • 创新
    可植入性人工光感受器助力恢复盲小鼠视力●创新点视网膜中对光敏感的感受细胞(光感受器),受光照射产生电信号启动了视觉过程。由于光感受器不能自行修复,它们一旦损伤或退变(如常见的黄斑变性),就有可能导致失明。人造光感受器有望通过与受损的视网膜进行连接,人为地将光信号转为神经信号,帮助患者重见光明。然而,此类设备有着自身的局限——为了产生并传导信号,它们需要植入一个额外的微电子处理器,这限制了人造光感受器在体内的应用。如果能打破这一限制,无疑能拓展此类设备的应用

    张江科技评论 2018年2期2018-02-04

  • Calpain抑制剂ALLN对H2 O2 诱导的661W细胞损害的影响
    2对661W光感受器细胞活性的影响,然后检测661W光感受器细胞内Calpain 1和Calpain 2蛋白水平的变化,最后以Calpain抑制剂ALLN(N-acetyl-leu-leu-norleucinal)来干预,探讨ALLN对661W细胞活性的影响,以期为RP的治疗提供新思路。1 材料1.1细胞661W光感受器细胞购自上海奥陆生物有限公司 (细胞来源于美国俄克拉何马州大学)。1.2试剂DMEM培养基、胎牛血清、青霉素G(0.1 IU·L-1)、链

    中国药理学通报 2018年2期2018-01-24

  • 研究人员在深海鱼眼部发现新型视细胞
    网膜包含两类光感受器,分别是负责白天视觉的视锥细胞和负责夜间视觉的视杆细胞。生活在海平面以下200多米的深海鱼通常只在黑暗中活动,所以许多种类逐渐失去了视锥细胞,仅保留了光敏度高的视杆细胞。本次的研究对象“暗光鱼”在黎明或黄昏时最为活跃,且活动区域靠近光线水平中等的水面。研究人员先前认为这种深海鱼的视网膜上也只存在视杆细胞,但研究发现,事实并非如此,“暗光鱼”拥有一套独特视觉系统。在昏暗环境中,人类会同时使用两类光感受器,但效果并不理想。相比之下,“暗光鱼

    医药前沿 2018年6期2018-01-16

  • 美研究有望改进老年黄斑变性干细胞疗法
    皮细胞维持着光感受器的更新、再生,光感受器将光转变成大脑可识别的电信号。对于老年黄斑变性患者,视网膜色素上皮细胞功能下降,导致光感受器退化,从而引发视力退化甚至失明。该项目首席研究员卡皮尔·巴迪说,他们发现了一个让视网膜色素上皮细胞再生和更新的好方法。此前,研究人员曾尝试用患者血液细胞培养iPS细胞,再将获得的iPS细胞培育成视网膜色素上皮细胞,并移植给患者,但这样所得的视网膜色素上皮细胞成熟率一向偏低。巴迪带领的团队在研究中发现,在培育过程中加入两种促进

    医药前沿 2018年11期2018-01-16

  • 糖尿病视网膜病变激光治疗后视网膜的微细结构变化
    ,椭圆体区,光感受器外节,交叉区,最后到达色素上皮层。光凝治疗后1周,光凝斑的直径较前明显减小,界限不清楚;视网膜的内层结构的内核层、内丛状层向下突出,而外层结构的外丛状层则完全呈“V”型结构变化,外核层消失。肌样体区、椭圆体区、交叉区同色素上皮层相互融合,与周围未损伤区域形成断裂。光凝治疗后1个月,两个相邻光凝斑之间的外丛状层形成拱门样结构,肌样体区,椭圆体区,交叉区这三层所形成的高密度复合体的厚度变薄,宽度变窄,呈萎缩状态,色素上皮层的连续性完好。结论

    中国中医眼科杂志 2016年5期2017-01-06

  • 年龄对斑马鱼视网膜光感受器细胞密度的影响
    斑马鱼视网膜光感受器细胞密度的影响付金玲曲志刚1左玲宋丹康治臣2(吉林大学第二医院眼科,吉林长春130041)目的探讨年龄对斑马鱼视网膜光感受器细胞密度的影响。方法利用JB-4福尔根组织学方法观察和检测3、15、27个月野生型斑马鱼视网膜不同区域、不同种类光感受器细胞的密度。结果随斑马鱼年龄增长,在视网膜各个区域所有种类的光感受器细胞密度均逐渐下降。视网膜光感受器细胞密度总体区域性变化趋势是:中央区细胞密度最大,从中央区到周边区细胞密度逐渐下降。结论视网膜

    中国老年学杂志 2016年16期2016-10-25

  • 脑红蛋白在家兔视网膜中的分布
    杆视锥层,由光感受器细胞的内、外节组成;色素上皮层由色素上皮细胞组成。成年家兔视网膜中NGB免疫阳性反应主要分布于视神经纤维层、节细胞层、内网状层、外网状层、光感受器内节段和色素上皮层,内界膜、外界膜和内核层也有阳性表达(图2)。其中,视神经纤维层的阳性表达主要为节细胞的轴突;节细胞层的阳性表达为节细胞的胞体,其胞体大小不一,轮廓清楚,免疫组化结果显示NGB表达定位于细胞质,胞核中未见阳性着色;内网状层的阳性表达主要为双极细胞的轴突和节细胞的树突;外网状层

    中国组织化学与细胞化学杂志 2015年2期2015-12-19

  • 从胚胎干细胞到视网膜
    锥和视杆两种光感受器的细胞体形成最外面的外细胞核层(outer nuclear layer);对光感受器传来的光神经信号进行初步处理的三种中间神经元(水平细胞、双极细胞和无长突细胞)以及起支持作用的Müller胶质细胞的细胞体构成内细胞核层(inner nuclear layer);最内面靠近玻璃体的是神经节细胞层(ganglion cell layer);外细胞核层与内细胞核层细胞之间的神经突触构成外网层(outer plexiform layer);内

    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2014年2期2014-12-06

  • 视网膜脱离后光感受器细胞死亡规律的实验研究
    ,致盲率高,光感受器细胞的不可逆损伤是导致RD患者视力损伤的主要原因[1-2]。本课题组根据前期研究[3],提出如下假说:RD后光感受器细胞不仅有凋亡,同时存在有程序性坏死,如坏死性凋亡。但是,目前在RD中尚不清楚光感受器细胞坏死的时间分布规律,所以本研究拟通过建立RD模型,研究光感受器细胞凋亡和坏死的时间分布规律,为进一步研究程序性坏死提供较为理想的干预和检测的时间靶点。1 材料与方法1.1 实验动物 实验动物选用雄性健康的 Sprague-Dawley

    眼科新进展 2014年2期2014-11-13

  • miR-183/96/182在眼科学的研究进展
    A;视网膜;光感受器;靶基因miR-183/96/182 簇(miR-183/96/182 cluter,miR-183C)是一组在视网膜中高度表达的感觉器官特异性microRNA。近年来发现miR-183C在视网膜发育、分化和光感受器功能活动中发挥作用,并与眼部炎症、肿瘤、视网膜色素变性等疾病存在密切的联系。本文将对miR-183C在眼科学的研究进展,包括其在眼部组织的分布特点,以及对眼部组织的发育、生理和某些眼部疾病的基因调控等进行综述。[眼科新进展,

    眼科新进展 2014年6期2014-03-08

  • 动物眼睛的起源与进化研究进展
    成:视神经(光感受器细胞)和在一侧保护它的色素细胞,并被半透明的表皮所覆盖,但没有晶体和任何起折射作用的组织。涡虫的眼睛就是这种原始的眼睛。比较解剖学家已经发现了大量的介于原始眼睛和脊椎动物眼睛的中间类型,例如:杯状眼(eye cups)、小孔眼(pinhole eye)、具有晶体的照相机似的眼睛(camera-type eye)、反光镜眼(reflecting mirror eye)和由许多小眼组成的复眼(compound eye)等,这为达尔文的理论提

    生物学杂志 2013年1期2013-12-21

  • 血脂异常ApoE 基因缺失小鼠视网膜及Bruch 膜组织形态观察
    D)是黄斑区光感受器、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)、Bruch 膜和脉络膜毛细血管的慢性进行性变性,随着年龄增长发病率增加,是发达国家导致不可逆视野缺损和失明的主要原因〔1〕。 世界卫生组织的研究报告表明,AMD致盲约占全球盲人的8.7%,全球约有3 000 万AMD患者,每年约有50 万人因AMD 致盲〔2〕。 在我国,由于人口老年化进程的加剧和饮食结构的变化, 其他致盲原因得到或加强了控制,AMD 日益

    中国中医眼科杂志 2013年1期2013-04-13

  • 二十二碳六烯酸对视网膜光感受器细胞超微结构影响的实验研究
    一种以视网膜光感受器细胞渐进性凋亡以及死亡为特征的遗传性致盲性眼病,且多为双眼发病。目前,全世界约有一百多万人罹患此病[1],至今缺少有效的治疗方法。而二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)作为人体必需的高度不饱和脂肪酸,近年来它在促进大脑突触细胞及视网膜光感受器细胞的发育方面备受关注。国外已有研究[2]证实:DHA缺乏可导致视觉电生理的改变,视网膜电图反应异常。我们通过观察DHA对RP动物模型视网膜光感受器细胞电镜下形态的影响

    湖北科技学院学报(医学版) 2011年6期2011-07-13

  • 骨髓间充质干细胞向视网膜光感受器样细胞诱导分化探讨
    细胞向视网膜光感受器样细胞诱导分化探讨陈金国 徐国兴 白 月 徐 巍 郭 健福建医科大学附属第一医院,福建省眼科研究所目的:探讨体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(rat mesenchymal stem cells,rMSCs)诱导分化成视网膜光感受器样细胞的能力。方法:用贴壁筛选法分离、培养SD大鼠骨髓MSC细胞,经流式细胞仪鉴定后,利用光感受器细胞培养上清液诱导MSC细胞14 d。用免疫细胞化学染色和Rt-PCR观察诱导后的细胞是否表达视紫红质(Rhod

    海峡科学 2010年5期2010-01-07