运动训练促进骨健康的研究进展

巩绪伟 魏建玺 冯岩

摘要：机械负荷导致适应性骨形成。这种现象涉及到骨靶向重塑和适应性骨形成。骨重建对于修复机械负荷过程中产生的疲劳损伤是必要的，而适应性骨形成是提高骨刚度和强度的有效机制。因此可通过调节机械负荷的变化，以最大程度上促进适应性骨形成。不习惯、动态、高冲击、多向、间歇性的运动，包括延长休息时间以恢复骨骼机械敏感性，是最容易促进适应性骨形成。适应性骨形成可能有助于帮助运动人群防止应力性骨折。另外，充足的睡眠、补充维生素D、钙、高能量供应，可以最优化适应性骨形成。

关键词：机械负荷；骨靶向重塑；适应性骨形成 ；应力性骨折

Research Progress for Promoting Bone Health through Exercise Training

Abstract： Mechanical load leads to adaptive bone formation. This phenomenon involves targeted bone remodeling and adaptive bone modeling. Bone remodeling is necessary for repairing fatigue damage caused by mechanical loading， and adaptive bone modeling is an effective mechanism for improving bone stiffness and strength. Thus maximizing adaptive bone formation by modulating changes in mechanical loading. Unused， dynamic， high impact， multi-directional， and intermittent movements， including extending rest time to restore bone mechanical sensitivity， are the easiest to promote adaptive bone formation. Adaptive bone formation may help prevent stress fractures in active populations. In addition， sufficient sleep， supplementation with vitamin D， calcium， and high energy supply can optimize adaptive bone formation.

KeyWords： Mechanical load; Targeted bone remodeling; Adaptive bone modeling；Stress fractures

运动人群通常需要进行高强度日常训练，提高身心适应能力，以应对多样性的运动任务所需。但应力性骨折在持续和/或过度训练的运动训练中尤为常见，发病率高[1]。因此，促进运动诱导骨适应的形成是预防应力性骨折的重要途径。

骨骼可通过改变形状、大小、微结构和密度来适应机械载荷。在自适应骨重构的过程中，骨骼会在现有骨骼表面具有最高机械应力的位置上形成新骨，适应性骨形成增加了骨强度和抗疲劳性[2]。但是同样的负荷，或“成骨”运动，也可能因为有针对性的重塑，导致骨骼的微损伤和应力性骨折的发展，尤其是那些骨骼较窄、皮质层较薄的个体[3]。运动训练是一个长期的过程，因此，需要设计预防方案，以促进骨骼健康。

1骨适应生理原则

骨是一种高度神经支配和血管化的组织，具有监测并对机械环境变化产生适当适应性反应所需的细胞机制。影响骨骼应力性骨折的病理过程中，两个不同的适应性过程分别是靶向重塑和适应性骨形成[2]。

重塑是通过破骨细胞骨吸收与成骨细胞骨形成的结合来去除和修复疲劳损伤，导致骨暂时变弱，而适应性骨形成是通过成骨细胞的独立作用沉积新骨，骨的强度和刚度增加。重塑和适应性骨形成都是由应力激活的，因此可能导致应力性骨折的相同机械载荷，也可能防止骨应力性断裂[1]。促进适应性骨形成和限制疲劳损伤以防止应力骨折是一个最佳但具有挑战性的平衡。实际上，这涉及到最小化重复加载的持续时间，同时最大限度地提高成骨活动，实现这种平衡将有助于提供最佳训练和减轻损伤的策略[1]。

1.1机械负载悖论

1.1.1重塑在应力性骨折病理生理学中的作用

骨骼会因运动产生的机械负荷而变形。骨骼变形的测量，定义为长度的变化除以其原始长度，称为“应变”。骨应变可导致微观疲劳损伤或微损伤的产生，其形式为线性微裂纹或弥漫性、髓下组织损伤[4]。这种组织损伤的累积会降低骨骼的硬度、强度和韧性，并最终导致骨骼衰竭[4]。

但骨骼中的组织损伤是通过骨骼重塑来去除的[4]。具体而言，骨细胞是骨骼中对机械敏感的常驻细胞[5]，其树突过程检测破坏骨细胞合胞体的损伤，并通过一个称为靶向重塑的过程将其替换为健康组织[6]。损伤位点的骨细胞凋亡发生在疲劳负荷和微损伤诱导的24小时内[7]。在靶向重塑过程中，破骨细胞在10-14天内吸收受损的骨，在10天内去除40%的微损伤数密度[8]。这种骨在靶向重塑中的吸收会瞬间增加皮质内的孔隙率。随着时间的推移，重塑部位的成骨细胞活性增强促进新骨的沉积，以取代疲劳损伤的组织[9]。然而，新沉积基质的矿化是逐渐发生的，持续数周至数月[10]。因此，孔隙率的最初增加可能导致应力集中、骨硬度和强度降低[11]，需要数月至一年的时间才能恢复机械能力[12]。

因此，运动的骨骼重塑反应令人困惑，因为机体通过修复微损伤来防止应力性骨折是必须的，但这也导致骨骼多孔和处于机械劣势，容易发生应力性断裂，尽管持续时间是暂时的，但至少在修复前期是这样的。由于重塑在用健康骨骼取代疲劳损伤骨组织方面发挥着重要作用，因此预防应力性骨折的解决方案不仅可以防止疲劳损伤的产生和累积，还可以促进骨骼对运动的其他机械适应反应—适应性骨形成[13]。

1.1.2 适应性骨形成在应力性骨折病理生理学中的作用

诱导微损伤的相同压力可以同时促进适应性骨形成。骨细胞感应到的机械负荷并启动了这种保护性反应。骨细胞将机械刺激转化为生物化学信号，从而改变基因和蛋白质的表达以响应负荷[5]。

新骨形成可以发生在骨的所有表面，包括骨小梁、皮质内和骨膜表面。在骨小梁中，机械加载已被证明会增加现有小梁元件的厚度[14]。在骨膜表面的长骨骨干处皮质厚度的增加提供了最大的机械优势[15]，会形成更宽的骨骼并减少随后的应变，以促进骨骼更能抵抗疲劳，因此不太可能发生应力性骨折[16]。在适应性骨形成中，由于骨形成之前没有进行骨吸收，因此，可以在相对较短的时间内发生积极的适应性骨反应。例如，经过新的体能训练后，可以在短短8周内观察到明显的骨形成[17]。

总之，重塑可以作为一种修复反应来刺激，尽管它可能需要几个月到一整年的时间才能完成，但对于替换重复机械载荷产生的疲劳损伤是必要的。虽然重塑会在短期内导致吸收，但疲劳损伤修复刺激的重塑的最终结果往往是健康年轻人的整体骨量不发生变化[13]。

通过防止疲劳损伤的积累，这一过程可能对保持骨骼的长期健康至关重要。另一方面，适应性骨反应是骨骼对运动的主要机械适应反应，赋予了大量的机械方面的益处，一旦骨骼的适应完全完成，那么在未来的运动过程中，理想的情况是首先防止疲劳损伤的产生。应力性骨折预防策略应同时利用这两种生理途径[13]。

1.2 是否存在最佳化的运动方式？

骨架抗负荷的能力由其质量、结构和材料性能决定。骨骼适应机械载荷对提高其强度具有很大的潜力[18]。骨骼中的机械敏感装置对高速率引入的高强度载荷反应最好。包含冲击性的抗体重运动，特别是那些涉及一定程度的间歇性、暴发性跳跃和/或快速改变方向的短跑的活动，具有最大的成骨潜力[19]。

与参加非接触型运动（如游泳和自行车）的运动员相比，参加高冲击性多向运动（如篮球、足球、体操或排球）的运动员下肢的骨密度和/或骨矿物质含量更高[20]。长跑本身不是一项很好的健骨活动。所有的跑步损伤都属于训练负荷损伤，证据表明，训练负荷的快速增加会增加跑步损伤的风险[19]。从历史上看，“10%规则”一直被用来指导每周训练量的增加。个体损伤风险可能与训练负荷快速变化，以及个体生物力学、心理学、生理学、肌肉骨骼质量和能量利用率之间的复杂相互作用有关。在成熟的骨架中，应对训练负荷进行跟踪以避免出现急性峰值。训练计划应包括休息时间，至少每周1天，每3个月1周。当有下肢出现疼痛等症状时，应考虑降低骨负荷的幅度，例如增加节奏[19]。

多向和不规则运动可能会产生胫骨的多轴负荷，并改善生物力学特性，从而降低运动人群应力性骨折的风险。因此，参加不习惯的、多向的、高冲击性的运动（高应变幅度和高应变率）对于促进积极的适应性骨骼反应是最佳的，并且可以防止运动训练中的应力性骨折发展[1]。

1.3收益递减原则

长时间的负荷和不充分的恢复可能会使骨细胞的机械感觉能力饱和，并对随后的负荷反应迟钝。但如果机械刺激有间隔休息时间，骨骼确实会恢复机械敏感性，在休息8小时后达到完全的机械敏感性[21]。因此，参与短时间负荷和长时间休息的运动对于促进积极的适应性骨骼反应是最佳的。原则上，这种负荷模式将最大限度地提高适应性骨形成反应，同时限制由长时间连续负荷引起的疲劳损伤累积[1]。但需要进一步的纵向实验数据来评定骨骼对不同运动持续时间的适应情况。

1.4 骨适应需要时间

适应性骨形成反应的第一阶段涉及有机胶原基质或类骨的成骨细胞沉积。这种类骨通过相对快速地（在最初的18天内）结合羟基磷灰石晶体进行矿化，这一过程被称为初级矿化[22]。初级矿化导致近70%的最终矿化，而次级矿化发生得慢得多，直到原始类骨沉积后近1年才完全实现。完全矿化的时间过程表明，骨形成的全部机械效益至少需要一年的时间才能形成[22]。因此，在训练干预后很长一段时间内，才能完全实现对体能训练的骨强度改善，如果目标是降低应力性骨折风险，对此类干预的时机选择具有重要意义。

2预防应力性骨折策略

考虑到完成重塑和适应性骨形成所需的大量时间，应在应力性骨折的高风险期之前尽早启动运动调节方案，以使这两个适应过程得以尽早结束[19]。例如，一旦进行运动，只有在足够早的时候开始身体调节，以形成合成代谢性骨，并完成有针对性的重塑，身体调节才能防止应力性骨折。运动处方抵消应力性骨折风险的其他策略，包括通过限制具有促进疲劳损伤累积特征的运动来最大限度地减少重塑，并强调更多进行具有促进适应性骨形成特征的运动[19]。

2.1促进疲劳损伤累积的运动特点

避免疲劳损伤是防止有针对性重塑的正反馈回路的直接方法。如前所述，机械加载过程中产生的生理应变会导致疲劳损伤。除了应变的大小，达到峰值应变的速率或应变率也会影响微损伤的产生。在体力活动过程中，应变幅度和速率是内在联系的[23]。例如，与步行相比，跑步时的胫骨峰值应变幅度和速率较高[24]。反过来，更高的应变特性，特别是应变率，会导致更大的微损伤积累和骨刚度损失[25]。从实践的角度来看，这些观察结果表明，与低强度和低动态的运动相比，高强度的动态运动，如Z字形、上下坡跑，可能会导致更多的微观损伤累积[24]。一个重要的运动特征可能是预防应力性骨折的关键目标，即负荷的累积周期和运动总持续时间。

低应变幅度，如在习惯性体育活动中发生的应变幅度，也会导致疲劳损伤的明显累积和骨硬度的损失[25]。这表明，长时间的低强度运动可能会对疲劳损伤的累积产生机械影响。限制运动的持续时间可能有利于减轻疲劳损伤，部分原因是长时间运动的肌肉疲劳会增加运动过程中的应变幅度和速率。在一项研究中，2公里跑步后，骨应变幅度增加了26%，40公里行军期间增加了29%，而跑步后和行军后的应变率分别增加了13%和17%[26]。这些较高的应变幅度加上长时间的运动可能会导致疲劳损伤的进一步累积。

不应进行长时间的运动，以减少微损伤累积，传统上进行大量运动，应力性骨折发生率高达30%，据估计，到运动训练的第4周，即应力性断裂发生率最高。当保持充足的睡眠，并降低训练期间累计行进距离时，应力性骨折的发生率降低了60%[27]。

限制长时间重复负荷以降低应力性骨折风险的潜在好处，必须与耐力训练对心肺健康好处相平衡。这个问题的一个潜在解决方案可能是在第一年中缓慢地提高运动人群的耐力，而不是在最初的运动训练中更快地提高[13]。或者，如果在最初的运动训练之前足够早地引入有氧条件训练，以完成骨骼适应，那么在运动训练期间骨骼可能能够承受长时间的训练，而不易受到应力性骨折的影响[13]。

2.2最大限度地促进自适应骨骼形成运动特点

促进微观损伤的一些相同的运动应变特征对于促进骨形成也很重要。具体而言，高应变幅度和高应变率被认为是成骨或成骨运动的常见特征[13]。例如，动物研究表明，应变大小和骨形成呈正线性关系[28]。其他研究表明，骨骼仅对动态载荷作出反应，而吸收是静态载荷的结果，这表明应变速率是诱导适应性骨形成的重要特征[29]。因此，降低应变幅度和应变率可能不是预防应力性骨折的理想策略，因为这两个特征对于促进运动增强骨强度都很重要。

如前所述，高应变幅度和高应变率既会导致疲劳损伤，又会导致适应性骨形成，这一难题可以通过专注于限制运动持续时间来解决，特别是在最初运动训练的早期阶段或竞技赛季开始时。这种策略可能不会干扰运动的成骨潜力。这是因为成骨窗口很短，仅在几个加载周期后，骨骼的机械敏感性就明显降低[13]。例如，一项动物研究表明，8周内每天10次跳跃几乎与每天20次和40次跳跃一样成骨，这表明运动开始后，成骨潜力迅速下降[30]。然而，骨骼对运动的敏感性似乎在有限的恢复时间内就得以恢复，研究表明，短时间的运动和频繁休息的运动可能是预防应力性骨折的重要策略。除了限制重复运动的持续时间外，参与涉及多向运动和多次加速和减速的运动，如篮球、足球和排球等球类运动，更有利于适应性骨形成[13]。

3理想的条件

应力性骨折在运动生涯早期最为常见，服役第一年发生应力性断裂的风险是运动后任何一年的18倍[10]。运动的独特之处在于人员不断暴露于身体和代谢压力源中。这些压力源可能对骨骼健康不利，并在负载过程中可能阻止适应性骨骼形成[31-34]。

3.1睡眠

睡眠不足在运动训练中很常见。改善睡眠卫生可能是一种实用的缓解技术，可以促进适应性骨骼形成，降低整个运动期间肌肉骨骼损伤的风险[35，36]。在一项针对7000多名特种作战士兵的调查中，与每晚睡眠至少8小时的士兵相比，每晚睡眠4小时或更少的士兵发生肌肉骨骼损伤的可能性平均高出一倍多[37]。

3.2维生素D和钙

维生素D和钙是维持骨骼健康所必需的微量营养素。运动会导致钙稳态的急性紊乱，血清钙减少；甲状旁腺激素增加和骨吸收增加，这可能会导致骨丢失。而补充钙可以减轻其中一些紊乱[38]。在最初的运动训练中，钙摄入不足可能解释了轴骨骨骼的损失的原因，但需要进一步研究。

因此，通过补充维生素D和钙来促进适应性骨反应可能会降低应力性骨折的风险，尽管这一点仍有待证实[39]。然而，研究表明，补充钙和维生素D有可能促进骨骼对运动训练的适应性反应[13]。

3.3能量可利用性

能量供应不足（能量摄入减去运动能量支出）是骨骼健康受损的一个新的风险因素，而能量状况影响了骨骼对运动训练的代谢反应[40，41]。高水平运动训练会导致能量不足（8周内约500-1000 kcal·d?1），骨形成循环标志物减少和/或骨吸收标志物增加，以及轴向骨骼的骨丢失。这些数据与最初的运动训练形成了对比，在最初的运动训练中，能量充足，骨骼形成的生化标志物增加或保持，并且在轴向骨骼中形成新的骨骼[42]。

3.4性类固醇激素

性类固醇激素在骨代谢中起着核心作用。男性体内的雄激素和女性体内的雌激素在青春期调节骨骼发育的大小和形状；雄激素促进骨膜扩张，雌激素刺激皮质内收缩。这种骨骼生长的两性异形导致女性骨骼变窄，皮质变薄[43]。

性腺功能减退与男性和女性的显著骨丢失有关，与能量状况无关[44]。下调下丘脑-垂体-性腺轴的环境，身体和心理压力源会抑制适应性骨形成[45]。据报道，在艰苦的运动训练，男性的睾酮水平经常下降；最近女性研究证据表明，在长期的运动训练中，会出现下丘脑-垂体-性腺轴功能受损和月经紊乱[46]。运动人群性类固醇激素的这些短暂和/或偶发变化对适应性骨形成的影响需要进一步研究。

4小结

骨对机械负荷的生理反应中存在悖论，包括促进骨吸收反应和形成反应。这种现象可以用骨靶向重塑和适应性骨形成的双重过程来解释。重塑对于修复机械加载负荷过程中产生的疲劳损伤是必要的，而适应性骨形成是提高骨刚度和强度的有效机制。骨重塑可能分别通过暂时增加孔隙率和修复组织损伤，在促进和预防应力性骨折中发挥作用。应尽量减少疲劳损伤的产生和累积，以防止重塑的需要。这可以通过尽可能避免训练量的快速增加，限制训练的持续时间来实现，特别是在应力性骨折风险增加的时候，基于疼痛的处理或许有所帮助[47]。

骨骼是一种对机械刺激敏感的组织，能适应不习惯的负荷。适应性骨形成可以通过一系列训练和营养策略进行优化，以帮助打造有弹性的骨骼，并可能在整个运动生涯中防止应力性骨折。

参考文献

[1]HUGHES JM， O'LEARY TJ， KOLTUN KJ， et al.  Promoting adaptive bone formation to prevent stress fractures in military personnel[J].Eur J Sport Sci， 2022， 22（1）：4-15.

[2]HUGHES JM， POPP KL， YANOVICH R， et al. The role of adaptive bone formation in the etiology of stress fracture[J]. Exp Biol Med （Maywood）， 2017， 242（9）：897-906.

[3]BECK TJ， RUFF CB， SHAFFER RA， et al. Stress fracture in military recruits： gender differences in muscle and bone susceptibility factors[J]. Bone， 2000，27（3）：437-444.

[4]SEREF-FERLENGEZ Z， KENNEDY OD， SCHAFFLER MB. Bone microdamage， remodeling and bone fragility： how much damage is too much damage[J]？ Bonekey Rep，2015，4：644.

[5]BONEWALD LF， JOHNSON ML. Osteocytes， mechanosensing and Wnt signaling[J]. Bone，2008 ，42（4）：606-615.

[6]HERMAN BC， CARDOSO L， MAJESKA RJ， et al. Activation of bone remodeling after fatigue： differential response to linear microcracks and diffuse damage[J]. Bone，2010 ，47（4）：766-772.

[7]VERBORGT O， GIBSON GJ， SCHAFFLER MB. Loss of osteocyte integrity in association with microdamage and bone remodeling after fatigue in vivo[J]. J Bone Miner Res， 2000，15（1）：60-67.

[8]BENTOLILA V， BOYCE TM， FYHRIE DP， et al. Intracortical remodeling in adult rat long bones after fatigue loading[J]. Bone， 1998，23：275-281

[9] Burr DB. Targeted and nontargeted remodeling[J]. Bone，2002 ，30（1）：2-4.

[10]FUCHS RK， ALLEN MR， RUPPEL ME， et al. In situ examination of the time-course for secondary mineralization of Haversian bone using synchrotron Fourier transform infrared microspectroscopy[J]. Matrix Biol， 2008 ，27（1）：34-41.

[11]BURR DB. Stress concentrations and bone microdamage： John Curreys contributions to understanding the initiation and arrest of cracks in bone[J]. Bone， 2019，127：517-525.

[12]TAYLOR D， KUIPER JH. The prediction of stress fractures using a “stressed volume” concept[J]. J Orthop Res， 2001，19：919-926

[13]GUERRIERE KI， CASTELLANI CM， POPP KL， et al. Unraveling the physiologic paradoxes that underlie exercise prescription for stress fracture prevention[J]. Exp Biol Med （Maywood）， 2022 ，247（20）：1833-1839.

[14]BIRKHOLD AI， RAZI H， DUDA GN， et al. The influence of age on adaptive bone formation and bone resorption[J]. Biomaterials， 2014 ，（34）：9290-9301.

[15]ROBLING AG， HINANT FM， BURR DB， et al. Improved bone structure and strength after long-term mechanical loading is greatest if loading is separated into short bouts[J]. J Bone Miner Res， 2002 ，17（8）：1545-1554.

[16]COSMAN F， RUFFING J， ZION M， et al. Determinants of stress fracture risk in United States Military Academy cadets[J]. Bone， 2013 ，55（2）：359-366.

[17]HUGHES JM， GAFFNEY-STOMBERG E， GUERRIERE KI， et al. Changes in tibial bone microarchitecture in female recruits in response to 8 weeks of U.S. Army Basic Combat Training[J]. Bone， 2018，113：9-16.

[18] GREEVES JP， BECK B， NINDL BC， et al. Current risks factors and emerging biomarkers for bone stress injuries in military personnel[J]. J Sci Med Sport， 2023， Suppl 1：S14-S21.

[19]WARDEN SJ， EDWARDS WB， WILLY RW. Preventing Bone Stress Injuries in Runners with Optimal Workload[J]. Curr Osteoporos Rep， 2021，19（3）：298-307.

[20]STOJANOVIC E， RADOVANOVIC D， DALBO VJ， et al. Basketball players possess a higher bone mineral density than matched non-athletes， swimming， soccer， and volleyball athletes： A systematic review and meta-analysis[J]. Arch Osteoporos，2020 ，15（1）：123.

[21]ROBLING AG， BURR DB， TURNER CH. Recovery periods restore mechanosensitivity to dynamically loaded bone[J]. J Exp Biol， 2001 ，204（Pt 19）：3389-3399.

[22]FUCHS RK， ALLEN MR， RUPPEL ME， et al. In situ examination of the time-course for secondary mineralization of haversian bone using synchrotron[J]. Matrix Biol， 2008 J，27（1）：34-41.

[23]MARCUCIO RS， MICLAU T 3RD， BAHNEY CS. A Shifting Paradigm： Transformation of Cartilage to Bone during Bone Repair[J]. J Dent Res， 2023，102（1）：13-20.

[24]BURR DB， MILGROM C， FYHRIE D， et al. In vivo measurement of human tibial strains during vigorous activity[J]. Bone， 1996，18：405-410.

[25]SCHAFFLER MB， RADIN EL， BURR DB. Mechanical and morphological effects of strain rate on fatigue of compact bone[J]. Bone， 1989，10：207-214.

[26]MILGROM C， RADEVA-PETROVA DR， FINESTONE A， et al. The effect of muscle fatigue on in vivo tibial strains[J]. J Biomech， 2007，40：845-850.

[27]MILGROM C， GILADI M， CHISIN R， et al. The long-term followup of soldiers with stress fractures[J]. Am J Sports Med，1985，13：398-400.

[28]TURNER CH， FORWOOD MR， RHO JY， et al. Mechanical loading thresholds for lamellar and woven bone formation[J]. J Bone Miner Res， 1994，9：87-97

[29]LANYON LE， RUBIN CT. Static vs dynamic loads as an influence on bone remodelling[J]. J Biomech， 1984，17：897-905

[30]UMEMURA Y， ISHIKO T， YAMAUCHI T， et al. Five jumps per day increase bone mass and breaking force in rats[J]. J Bone Miner Res， 1997，12：1480-1485.

[31]夏铁城，张新，张智等.军人热习服的相关问题研究[J].体育科技文献通报，2022，30（12）：261-265.

[32]谭润宇，马继政.人类能力最佳化模型——以武警部队特战队员为例[J].体育科技文献通报，2021，29（11）：55-58.

[33]张鑫鹏，贾卫，蒋伟东等.现役人员人类能力最佳化：影响军事职业人员认知能力的相关生理因素[J].运动精品，2020，39（08）：64-66+68.

[34]张鑫鹏，徐盛嘉，贾卫等.低温环境下持续性军事职业活动对抑制控制能力的影响[J].中国应用生理学杂志，2020，36（02）：189-192.

[35]NINDL BC， KYR?L?INEN H. Editorial： Military human performance optimization： Contemporary issues for sustained and improved readiness[J]. Eur J Sport Sci， 2022 ，22（1）：1-3.

[36]谭润宇，马继政.睡眠不足对武警部队现役军人运动表现及肌肉骨骼损伤的影响[J].体育科技，2022，43（03）：14-17.

[37]GRIER T， DINKELOO E， REYNOLDS M， et al. Sleep duration and musculoskeletal injury incidence in physically active men and women： A study of U.S. Army Special operation Forces soldiers[J]. Sleep Health， 2020， 6（3）， 344-349.

[38]KOHRT W M， WHERRY SJ， WOLFE P， et al. Maintenance of serum ionized calcium during exercise attenuates parathyroid hormone and bone resorption responses[J]. J Bone Miner Res， 2018 33（7）：1326-1334.

[39]PEELING P， SIM M， MCKAY AKA. Considerations for the Consumption of Vitamin and Mineral Supplements in Athlete Populations[J]. Sports Med，2023 ， 53（Suppl 1）：15-24.

[40]O'LEARY TJ， COOMBS CV， EDWARDS VC， et al. The effect of sex and protein supplementation on bone metabolism during a 36-h military field exercise in energy deficit[J]. J Appl Physiol （1985）， 2023，134（6）：1481-1495.

[41]徐盛嘉，夏铁城，秦淼等.长期高强度功能训练对不同性别新兵骨密度和体成分的影响[J].福建体育科技，2023，42（05）：79-84.

[42]OLEARY TJ， IZARD RM， WALSH  NP， et al. Skeletal macro- and microstructure adaptations in men undergoing arduous military training[J]. Bone， 125， 54-60.

[43]SEEMAN E. Estrogen， androgen， and the pathogenesis of bone fragility in women and men[J]. Curr Osteoporos Rep， 2004，2（3）：90-96.

[44]RIGGS BL， KHOSLA S， MELTON LJ3RD. Sex steroids and the construction and conservation of the adult skeleton[J]. Endocrine Reviews， 2002，23（3）， 279-302.

[45]OLEARY TJ， WARDLE S， GREEVES JP. Energy de?ciency in soldiers： The risk of the athlete triad and relative energy de?ciency in sport syndroms in the military[J]. Front Nutr， 2020，7：142.

[46]GIFFORD RM， OLEARY TJ， WARDLE SL， et al. Reproductive and metabolic adaptation to multi-stressor training in women[J]. American Journal of Physiology， 2021（2 Pt.1）：321.

[47]徐盛嘉，宋彦霖，孟凡华等.基于疼痛机制的物理治疗方法研究[J].四川体育科学，2023，42（6）：35-40.