颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄状况及影响因素分析

陈娜 杨海华 周晓梅 贾白雪

颅内大动脉闭塞脑梗死是指患者颅内大动脉中膜增厚,形成粥样硬化斑块,斑块体积逐渐增大引起血管狭窄后发展为闭塞,最终发病,临床致死率及致残率极高,其治疗关键是尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织[1-2]。由于静脉溶栓血管再通率偏低,随着血管内介入技术快速发展,机械取栓已成为急性脑梗死首选介入治疗手段,具有快速再通和出血转化率低等优点[3-4]。尽管机械取栓能使颅内大动脉闭塞脑梗死患者受益,但部分患者取栓后常可见残余狭窄,增加脑梗死再发风险,严重影响患者预后[5-6]。及时采取有效预防措施对于优化机械取栓效果、改善患者生存质量具有积极意义[7]。目前,国内关于机械取栓后靶血管残余狭窄影响因素的报道较少。基于此,本研究旨在研究颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄状况并分析其影响因素,报道如下。

1 对象与方法

1.1 调查对象 回顾性分析首都医科大学大兴教学医院2020至2022年行机械取栓术的102例颅内大动脉闭塞脑梗死患者的临床资料。本研究符合医学伦理委员制定的相关规定。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准:①符合《神经病学(第9版)》[8]中脑梗死诊断标准,经无创影像学检查证实为颅内大动脉闭塞;②年龄≥18岁;③发病6 h内入院;④美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分>7分;⑤静脉溶栓禁忌或效果不佳者;⑥采用机械取栓治疗;⑦患者临床资料完整。

1.2.2 排除标准:①对造影剂过敏者;②影像学显示大面积脑梗死者;③近期有大型外科手术史;④血糖<2.7 mmol、血糖>22.2 mmol或严重糖尿病患者;⑤严重心、肝、肾功能不全或预计生存时间<3个月者;⑥药物无法控制的严重高血压;⑦活动性出血或已知有出血倾向;⑧凝血功能障碍或血小板计数<100×109/L者。

1.3 方法

1.3.1 残余狭窄:根据术后即刻数字减影血管造影影像学结果评估,将靶血管狭窄≥20%定义为存在残余狭窄[9]。

1.3.2 基线资料:采用自制问卷,根据研究目的收集患者基线资料,包括:性别(男、女),年龄,吸烟史(有、无),饮酒史(有、无),高血压史(有、无),糖尿病史(有、无),高脂血症史(有、无),冠心病史(有、无),卒中家族史(有、无),发病至入院时间(<3 h、3～6 h),入院时NIHSS评分(≤15分,>15分),入院时卒中项目早期CT评分(Alberta Stroke Program Early CT Score,ASPECTS)评分(≤7分、>7分),梗死部位(单部位、多部位),术前血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术前凝血酶原时间(prothrombin Time,PT),术前纤维蛋白原(fibrinogen,FIB),术前血小板计数。

2 结果

2.1 残余狭窄组和无残余狭窄组患者基线资料 2组患者在性别、年龄、发病至入院时间、入院时NIHSS评分、入院时ASPECTS评分、吸烟史、饮酒史、冠心病史、卒中家族史、血小板计数等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。残余狭窄组患者中有高血压史、糖尿病史、高脂血症史的占比多于无残余狭窄组,Hcy、FIB高于无残余狭窄组,PT短于无残余狭窄组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 残余狭窄组和无残余狭窄组患者基线资料比较

2.2 影响颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的因素 将患者机械取栓后靶血管残余狭窄状况作为因变量(“1”=残余狭窄,“2”=无残余狭窄),将表1中差异有统计学意义的变量作为自变量并赋值,经二元Logistic回归分析显示,高血压史、糖尿病史、高脂血症史、Hcy、FIB是颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的危险因素(OR>1,P<0.05),PT是颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的保护因素(OR<1,P<0.05)。见表2、3。

表2 自变量赋值

表3 颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的影响因素分析

3 讨论

国外有研究发现,约45%的患者在机械取栓后存在残余狭窄[10]。本研究发现机械取栓后靶血管发生残余狭窄占比48.04%,说明颅内大动脉闭塞脑梗死患者在机械取栓后发生靶血管残余狭窄的可能性较高。经Logistic回归分析,高血压史、糖尿病史、高脂血症史、术前Hcy、术前FIB是颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的危险因素,PT是颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的保护因素。对上述因素进行逐一分析如下。

对老年高血压患者而言,脉压的增加提示中心动脉硬化及周围动脉回波速度增快,导致严重的血流动力学变化,增加机械取栓难度[11]。高血压可加大血管壁压力,造成血管壁慢性损伤,促进斑块形成并破坏斑块稳定性,堵塞供血动脉,增加血液循环压力。长期高血压患者血浆中具有较高的肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类血管活性物质,会增加血管平滑肌张力,促进血管平滑肌细胞增生,抑制血管内皮细胞舒张,造成脂质沉积,引起血管壁弹力纤维受损、弹性下降,增加血管壁僵硬度、降低顺应性,增加靶血管残余狭窄风险[12]。对于合并高血压的脑梗死患者,应采用合理降压方案逐渐控制血压来改善血流动力学,避免靶血管残余狭窄。

血糖水平升高可使血管胶原蛋白发生非酶促反应,增加血管内皮细胞和中性粒细胞黏附分子的表达及活化,造成血管内皮细胞功能障碍,促进血管收缩。高血糖还能激活小胶质细胞,改变微血管基底膜结构,引起纤溶功能障碍,增强血液中血小板黏附聚集作用,造成血液黏稠度增加,脂质沉积。而高水平胰岛素可激活丝裂原激活蛋白激酶,促进血管内膜过度增生,易发生残余狭窄[13]。因此,积极控制血糖、治疗胰岛素抵抗是降低患者机械取栓后靶血管残余狭窄发生率的有效措施。

高脂血症是引起动脉粥样硬化的直接原因,患者血脂水平过高,一方面能引起血管内脂质沉积,血管内皮细胞凋亡,降低一氧化氮生物利用度,抑制一氧化氮介导的血管舒张;另一方面还会增加血液黏稠度,减慢血流速度,导致血管平滑肌迁移和增生,增加靶血管残余狭窄发生可能[14]。对于有高脂血症的脑梗死患者,应向其普及健康教育,提倡均衡饮食,预防肥胖,避免不良生活习惯,并与高血压、糖尿病等慢性病防治工作的宣教相结合。

Hcy处于较高浓度时会破坏血管内皮细胞的正常形态及结构功能,间接促进血管平滑肌迁移和增生,激活凝血-纤溶系统,促进血管钙化。且在Hcy代谢过程中,氧自由基生成增多,引起凝血与抗凝血平衡紊乱,增加血小板活性,加速血液凝集,加快动脉粥样硬化发展进程[15]。因此,针对术前Hcy较高的脑梗死患者,应及时采用药物治疗结合饮食调整,降低Hcy水平,以减少残余狭窄的发生。

脑梗死发病与凝血功能障碍密切相关,PT缩短表明患者血液浓缩,促凝和促聚集因子增多,这也是脑梗死患者机械溶栓后易发生靶血管残余狭窄的重要原因。对于术前PT较短的患者,可通过饮食调理并结合药物治疗等方式改善凝血功能。FIB在动脉粥样硬化早期由血液侵入动脉壁,参与斑块发展,改变血管内皮通透性,促进血小板聚集,刺激血管平滑肌向内膜迁移,也会增加靶血管残余狭窄风险。对于术前FIB较高的脑梗死患者,应坚持服用抗凝、抗血小板聚集药物来降低FIB水平,是降低靶血管残余狭窄风险的重要方式。

综上所述,高血压史、糖尿病史、高脂血症史、术前Hcy、FIB、PT是颅内大动脉闭塞脑梗死患者机械取栓后靶血管残余狭窄的影响因素。临床应针对上述影响因素及时采取相关干预措施,以降低残余狭窄发生率。