液体平衡量对急诊创伤休克患者组织灌注的影响

林艳玲

广东省江门市新会区人民医院急诊科 529100

创伤休克是在严重创伤伴出血状况下引发的休克表现,多见于车祸、高坠、多发性骨折等严重损伤患者[1]。创伤休克导致的出血、水肿可导致组织间隙的液体增多,循环血量下降,若不快速液体复苏治疗,可由于低循环血量引起器官灌注不足,引发器官功能损伤或衰竭,导致死亡[2]。然而,早期快速大量的补液达到复苏目标以后,继续维持液体正平衡,不仅不会继续升高平均动脉压,增加组织血氧灌注;反而由于大量补液导致血管床扩张、心肌高负荷运作、肺泡水肿,造成器官急性损伤[3]。本研究探讨了入院3d液体平衡量对急诊创伤休克患者组织灌注的影响,旨在为创伤休克患者液体平衡的管理提供指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究经我院伦理学会批准,患者或家属知情同意。纳入标准:(1)均为创伤休克患者;(2)均行液体复苏治疗者;(3)年龄≥18周岁;(4)临床资料完整。排除标准:(1)入院3d内死亡、转院、拒绝治疗等;(2)伴肝肾功能不全、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、终末期疾病等;(3)妊娠及哺乳期妇女;(4)未能记录复苏3d内的液体出入量者;(6)临床资料缺失。回顾性分析我院急诊科2020年1月—2023年1月接收的创伤休克患者142例临床资料,其中男79例,女63例;年龄18～71岁,平均年龄(45.30±9.64)岁;受伤至急诊时间0.5～2h,平均时间(0.96±0.24)h;受伤原因:车祸62例,高坠34例,重物砸伤19例,锐器伤15例,其他12例;创伤严重程度评分17～29分,平均评分(22.60±3.15)分。

1.2 方法

1.2.1 液体复苏方案。患者送至急诊科后,在心电监护下开展目标导向液体复苏(EGDT)[4],EDGT目标为:(1)中心静脉压(CVP)8～12mmHg(1mmHg=0.133kPa);(2)尿量≥0.5ml/(kg·h);(3)平均动脉压(MAP)≥65mmHg;(4)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。复苏液为乳酸钠林格液(华仁药业股份有限公司生产,国药准字H20055062,规格:1 000ml含乳酸钠3.10g,氯化钠6.00g,氯化钾0.30g,氯化钙0.20g)、羟乙基淀粉40氯化钠注射液(以下简称羟乙基淀粉注射液),乳酸钠林格液与羟乙基淀粉注射液按照(2～4)∶1比例配置成复苏液, 1h内输液1 000～1 500ml,3h内输液2 000～2 500ml,若ScvO2不达标,且血红蛋白低于70g/L时,静脉输注浓缩红细胞,必要时采用正性肌力药物多巴酚丁胺5.0μg/(kg·min)输注。6h内达到EDGT目标后,6～24h液体复苏方式为控制性液体复苏,保持液体入量与液体出量基本平衡。24h～3d开展液体负平衡管理,增加液体出量,限制液体入量。控制性液体复苏和液体负平衡管理中适当运用血管活性药物,在达到液体管理目标的同时,基本维持EDGT目标。

1.2.2 资料收集方法。(1)液体平衡量。液体平衡量是指液体入量与总出量的差值。液体入量包含静脉输液、静脉输血、经口摄入液体量;液体出量包含尿量、引流液量、呕吐液量、粪便液量等,液体平衡量=液体入量-液体出量。(2)组织灌注指标。包含CVP、MAP、ScvO2、尿量、中心静脉—动脉二氧化碳分压差/动脉—中心静脉氧含量差(Pv-aCO2/Ca-vO2)及乳酸(Lac)。CVP、MAP、ScvO2均经留置的中心静脉导管监测,尿量由患者单位时间内排尿量计算,Pv-aCO2/Ca-vO2及Lac均行血气分析得出。(3)组织灌注不足相关器官损伤指标及炎症指标。患者入组时及入院3d抽血检查心肌损伤指标:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI);肾功能指标:血肌酐(Scr);炎症指标:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)。CK-MB、cTnI、Scr经日立7180全自动生化分析仪检测,配套试剂;炎症指标经赛默飞Multiskan FC 酶标检测仪,专用试剂盒。

2 结果

2.1 基线组织灌注指标 142例创伤休克患者入院6h液体平衡量平均为(1 436.50±264.70)ml、入院24h液体平衡量(1 470.80±268.90)ml、入院2d液体平衡量(962.45±210.74)、入院3d液体平衡量(468.70±124.65)ml。根据创伤休克患者3d的液体平衡量分为A、B、C 3组,A组为液体平衡量≥600ml,B组为液体平衡量300～600ml,C组为液体平衡量<300ml。3组创伤休克患者入组时的CVP、MAP、ScvO2、尿量及Lac比较无统计学差异(P>0.05)。详见表1。

表1 3组创伤休克患者基线组织灌注指标比较

2.2 入院3d组织灌注指标及与基线差值 入院3d,B组及C组患者的尿量高于A组;B组及C组的Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac低于A组;C组的ScvO2高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 3组创伤休克患者入院3d组织灌注指标比较

2.3 液体平衡量与组织灌注指标的相关性分析 创伤休克患者入院3d的液体平衡量与ScvO2、尿量呈显著负相关性(P<0.05);入院3d的液体平衡量与Pv-aCO2/Ca-vO2及Lac呈显著正相关性(P<0.05)。详见表3。

表3 创伤休克患者入院3d液体平衡量与组织灌注指标相关性分析

2.4 液体平衡量与组织灌注不足相关器官损伤指标及炎症指标的关联 入院3d,C组的CK-MB、cTnI、Scr、TNF-α、IL-4水平低于A组及B组;B组的CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-4低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

表4 创伤休克患者液体平衡量与组织灌注不足相关器官损伤指标及炎症指标的关联比较

3 讨论

CVP是上、下腔静脉进入心房压力,反映血容量、血管扩张程度及心脏前负荷;MAP反映循环充盈压力及血红蛋白携带、运输与交换氧的能力。ScvO2是血液回流心脏的静脉血氧饱和度,ScvO2下降体现了氧的供应低于氧的消耗, ScvO2下降是引起心肌缺血、心力衰竭的重要原因[4]。创伤休克患者救治中需长时间的补液,尿量减少多由于循环代谢异常、肾脏损伤及药物滞留所引起,尿量减少可造成盐分和尿素代谢废物堆积,诱发毒性反应,影响心血管系统功能,导致组织灌注不足[5]。Pv-aCO2/Ca-vO2是一种识别无氧代谢的有效指标,组织器官在血氧灌注不足下,无氧代谢增加,氧气消耗减少,导致Ca-vO2下降;此外无氧代谢的酸性产物将进一步分解为CO2,CO2将由动脉向中心静脉扩散,动脉血液中的CO2浓度高于中心静脉血液,Pv-aCO2上升,最终引起Pv-aCO2/Ca-vO2上升。Lac和组织器官在低灌注与缺氧状态下引发的无氧代谢增加有关,Lac上升反映了有氧代谢减少,无氧代谢增加,能体现组织灌注程度,但Lac与 Pv-aCO2/Ca-vO2相比在反映组织低灌注的时效性有所延迟[6]。

本组创伤休克患者入院3d内的液体管理经历了3个阶段,第一个阶段为EDGT,EDGT以迅速恢复创伤休克有效血循环量与组织灌注为目标;第二阶段达到EDGT目标后,进行控制性液体复苏,该阶段目标为液体出入量基本平衡,维持有效血循环量;第三阶段为液体负平衡管理,该阶段保持液体出量大于入量,以减少大量液体潴留在体内引起的组织水肿。本文结果显示,入院3d,B组及C组的尿量显著高于A组,尿量增多能有效促进代谢废物排出体外,减少代谢废物蓄积对循环系统的不利影响,减轻毒性反应有助于提升组织灌注水平。Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac指标显示了A组>B组>C组的特征,且3组间比较均有统计学差异,说明随液体正平衡量的减少,创伤休克患者的有氧代谢获得改善,无氧代谢明显减轻,组织灌注水平明显改善。C组的ScvO2高于A组,说明创伤休克患者入院3d液体正平衡量<300ml与液体正平衡≥600ml相比,中心静脉血氧含量显著提升。此外,创伤休克患者入院3d的液体平衡量与ScvO2、尿量呈显著负相关性,与Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac呈显著正相关性,说明随液体平衡量的下降,ScvO2、尿量上升,Pv-aCO2/Ca-vO2、Lac下降。由此可见,创伤休克患者入院3d随液体正平衡量的下降,患者的组织灌注程度得到显著的改善。

组织灌注不足可导致组织器官缺氧与代谢紊乱,并引起多种并发症,如脑损伤、心肌损伤、肾功能损伤、急性肺损伤及感染等。报道显示各种原因诱发的休克,急性肾功能不全、急性呼吸窘迫综合征、多脏器官功能衰竭、弥散内血管凝血、继发性心脑血管疾病是导致死亡的主要原因[7-8]。创伤休克患者的组织灌注不足,心肌细胞缺血、缺氧,导致心肌损伤;同时还可引起肾脏滤过功能受损,导致Scr滤过不足;此外,组织灌注不足可引起细胞坏死和凋亡,导致大量炎症介质释放,进一步恶化组织灌注,造成组织损伤与坏死[9]。本文结果显示,C组的CK-MB、cTnI、Scr、TNF-α、IL-4水平显著低于A组及B组;B组的CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-4显著低于A组,说明随液体正平衡量的下降,创伤休克患者的心肌损伤程度、肾功能损伤程度和炎症反应逐渐减轻。

综上所述,创伤休克患者入院3d的液体正平衡量和组织灌注状况有显著相关性,入院3d高液体正平衡量可引起创伤休克患者组织灌注不足,加剧心肌损伤、肾功能损伤及炎症反应。需重视创伤休克患者救治的液体负平衡阶段的管理,减少入院3d累积液体正平衡量。