2 型糖尿病脑梗死患者脂质蛋白相关磷脂酶A2、超敏C 反应蛋白与颈动脉斑块的相关性研究

赖妙嫦，张彩宁，林清宇

广东省茂名农垦医院检验科，广东高州 525200

研究发现，斑块形成、斑块的大小及稳定性均是影响急性脑梗死发生发展的重要危险因素，颈动脉超声检查是目前临床测定动脉斑块的重要手段，可较好地辅助临床评估和预测脑梗死发生的风险。糖尿病的发生对动脉粥样硬化的疾病发展具有促进作用，与脑梗死的发生也存在密切联系[1-2]。现已证实，由炎症因子介导的动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死的发生发展存在密切的联系[3]，其中脂蛋白磷脂酶A2（Lipoprotein phospholipase A2, Lp-PLA2）和超敏C 反应蛋白（High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）作为重要的炎性因子，已证实与急性脑梗死的发生相关[4-5]。目前关于2 型糖尿病（type 2 diabetes, T2DM）脑梗死患者Lp-PLA2 和hs-CRP 水平与其颈动脉斑块形成和性质之间的相关性研究鲜有报道，基于此，本研究选取2022 年1 月—2023 年2 月广东省茂名农垦医院收治的T2DM 合并脑梗死患者、急性脑梗死患者及健康体检者各70 例进行病例对照研究，旨在明确血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平在T2DM 合并脑梗死患者临床治疗中的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的70 例T2DM 合并脑梗死患者作为观察对象（A 组：轻度11 例，中度24 例，重度35例）；另选取同期急性脑梗死患者（B 组，n=70）和健康体检者（C 组，n=70）作为对照组。A 组中男43例，女27 例；年龄60～85 岁，平均（64.52±3.31）岁；B组中男35 例，女35 例；年龄58～84 岁，平均（63.98±4.73）岁；C 组中男37 例，女33 例；年龄59～86 岁，平均（64.21±3.76）岁。对3 组患者的一般资料进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经过本院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①A 组均明确诊断为2 型糖尿病患者，且经影像学检查合并脑梗死；②入院3 d 内均完善颈动脉超声检查患者；③临床资料完整，患者均自愿签署知情同意书。

排除标准：①合并其他脑血管异常疾病者；②合并心源性或肿瘤性卒中者；③伴有急、慢感染者；④无法配合研究相关检查者；⑤同时参加其他临床研究者。

1.3 方法

颈部血管超声检查：采用迈瑞女娲Resona8 多普勒超声仪完成超声检查，超声探头频率：7.5～13.0 MHz。测定颈动脉内-中膜厚度（intima-media thickness, IMT），观察并记录斑块形成情况。根据颈动脉斑块严重程度，分为轻度（颈动脉斑块增厚≤50%）、中度（颈动脉斑块增厚占颈动脉的50%～＜70%）、重度（颈动脉斑块增厚≥70%）。

1.4 观察指标

血清Lp-PLA2、hs-CRP 测定:采用干式荧光免疫分析仪对血清Lp-PLA2 水平进行测定，试剂盒均由广州一步医疗提供。hs-CRP 通过乳胶增强免疫比浊法进行测定，试剂盒购自上海奥普生物医药有限公司，所有操作均符合说明书规范。

1.5 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行分析数据分析。计量资料符合正态分布以（±s）表示，进行t检验或F检验；采用Pearson 相关性分析法进行相关性分析。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平对比

A 组血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平均高于B 组、C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 3 组患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比较(±s)

表1 3 组患者血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平比较(±s)

?

2.2 A 组患者不同斑块稳定性的血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平对比

重度组血清Lp-PLA2、hs-CRP 较中度组和轻度块组明显偏高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 A 组患者不同斑块稳定性的血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平比较

2.3 血清Ap-PLA2 及hs-CRP 与颈动脉斑块之间的相关性分析

采用Pearson 相关性分析法分析血清Lp-PLA2及hs-CRP 与颈动脉斑块的相关性，结果显示，血清Lp-PLA2 及hs-CRP 水平与颈动脉斑块的严重程度呈正相关，差异有统计学意义（r=0.881、0.718，P＜0.05）。

3 讨论

随着我国社会人口老龄化态势的不断加剧，罹患脑血管疾病的人数也明显增加，其中脑梗死对患者的生命健康造成极大的威胁，同时也为社会经济带来了沉重的负担。动脉粥样硬化是导致急性脑梗死的重要原因，其主要特征表现为内皮功能障碍、炎症及氧化应激反应等。现已证实，细胞间黏附因子、白细胞介素、血管细胞粘附分子及肿瘤坏死因子等传统炎症标志物在动脉粥样硬化形成和发生过程中起着重要的作用[6]。

Lp-PLA2 是一种新发现的炎性反应介质，对不良心血管事件的发生具有较好的预测效能[7-8]。临床研究发现，与其他类型的脑血管疾病相比，Lp-PLA2 在缺血性脑血管疾病中的异常升高程度更大，可在促进血管内皮凋亡的同时加快巨噬细胞形成泡沫细胞的速度，促使动脉粥样硬化的发生。国内外研究指出，Lp-PLA2 可通过作用于氧化卵磷脂来起到促进白细胞介素等各类炎性因子的分泌，进而起到促进动脉粥样硬化斑块形成的作用。现已证实，脑梗死患者血浆中Lp-PLA2 水平较非急性脑梗死患者明显偏高，对临床早期诊断急性脑梗死具有一定的指导价值。hs-CRP 则是一种可直接诱导动脉血栓的形成的时相蛋白[9-10]。文献指出，hs-CRP 主要是通过升高血管黏附因子水平起到促使局部血栓形成的作用。本研究中，A 组患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平较B 组和C 组均明显偏高。提示脑梗死患者不仅存在炎症反应，其脂代谢也出现了一定程度的紊乱，在临床治疗过程中，应同时注意纠正患者的血脂水平[11-13]。相关性分析结果发现，血清hs-CRP、Lp-PLA2 水平均与颈动脉斑块的稳定性呈正相关（r=0.881，0.718，P＜0.05）。这与学者董亚楠等[14]的研究结论，Lp-PLA2 和hs-CRP质量浓度与颈动脉斑块的稳定性呈正相关关系（r=0.682、0.778）。

综上所述，可通过检测T2DM 合并脑梗死患者的血清Lp-PLA2 和hs-CRP 水平来评估其病情的严重程度，更好地评估其预后情况。本研究中纳入患者均来源于本院区，且数量较少，结论准确性不足，仍需进一步的多中心、大样本研究加以验证。