咳嗽性晕厥1例并文献复习

2023-12-13 22:24王新宇郭义山
医学理论与实践 2023年21期
关键词:镇咳药病史癫痫

王新宇 郭义山 王 东

滨州医学院附属医院心血管内科,山东省滨州市 256603

咳嗽性晕厥即咳嗽导致一过性脑血流量不足进而出现短暂性意识障碍。咳嗽性晕厥是一种罕见的情境性晕厥,临床表现为咳嗽时突发短暂性晕厥且无神经系统病损症状,目前国内咳嗽性晕厥病例报道较少,且无具体的诊断标准和治疗方案。现报道近期收治的咳嗽性晕厥一例。

1 病例资料

患者男,59岁,因“发作性晕厥2d”入院。患者2d前于咳嗽时突发晕厥,伴一过性意识丧失,持续10s左右恢复神志,患者家属自诉发作期间无眼球震颤、无肢体抽搐及痉挛、无口吐白沫、无大小便失禁,患者意识恢复后无眩晕感,无恶心、呕吐,无头晕、头痛。晕厥时曾跌倒致头部损伤,皮下出血伴左眼周软组织肿胀,曾于我院急诊行外科包扎处理。患者返家后曾多次于剧烈咳嗽时出现晕厥,性质及症状同前,持续时间大致相同。自诉平时无头晕、头痛,无眩晕,无颈椎病。患者为查明病因并进一步治疗入住我科。既往无晕厥病史;有上呼吸道感染病史11d,伴咳嗽、咳少量白色痰,痰液黏稠,无发热,未治疗;有冠心病病史3年,曾行CAG术,结果显示:M正常,LAD中段40%~50%节段性狭窄,D1o 局限性狭窄 70%~80%,LGX 走行区未见明显狭窄, RCA 起源及开口正常,走行区未见明显狭窄。术中未处理冠状动脉狭窄处;有肾上腺腺瘤病史3年,未治疗;有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病史3年,未行特殊治疗;有高血压病史10余年,血压最高160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),平时口服“硝苯地平、缬沙坦”治疗,血压控制尚可;有糖尿病病史10余年,口服“二甲双胍、伏格列波糖”治疗,血糖控制尚可;有脑梗死病史18年,具体治疗不详,未留后遗症。有饮酒嗜好,饮酒30年,未戒酒。无吸烟嗜好。

入院查体:体温:36.3℃,心率:77次/min,呼吸:19次/min,血压:123/81mmHg。神志清,精神可,头部外伤,伤口敷料清洁干燥,左眼眼周软组织肿胀伴皮下出血,心律齐,心音无异常,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音。体型偏胖,BMI约为24.6kg/m2。神经查体:神志清楚,言语清晰,无感觉异常,无记忆力减退,双侧病理征阴性,肌力及肌张力正常。

入院辅助检查:心电图:窦性心律,大致正常心电图;心脏超声:(1)EF:60%,(2)左室舒张功能减低。胸部CT:(1)左肺下叶片絮状密度增高影,炎症?(2)主动脉及冠状动脉硬化,(3)双侧胸膜局限性增厚,(4)胆囊结石。生化十一项:葡萄糖13.34mmol/L,肌酸激酶:302.1U/L,其余指标未见明显异常。肺支原体:弱阳性;C反应蛋白:12.10mg/L;糖化血红蛋白6.8%;血常规、尿常规、大便常规、凝血四项、D-二聚体、CK-MB、肌钙蛋白I、甲功三项、BNP前体、降钙素原、乙肝五项、传染病三项等辅助检查未见明显异常。

2 诊疗经过

患者入院后给予抗血小板聚集、调脂、降压、降糖等基础治疗,患者于夜间咳嗽时突发晕厥,性质及症状同上,持续约20s恢复意识。查看患者后,为排除脑出血及急性肺栓塞,急查颅脑CT及肺动脉CTA,并请神经内科和呼吸内科医师急会诊,颅脑CT结果显示:(1)颅内结构未见明显异常;(2)左额部皮下血肿。肺动脉CTA结果显示:未见明显异常。根据会诊意见结合患者症状给予吸入用布地奈德混悬液、乙酰半胱氨酸颗粒(1g tid po)、孟鲁司特钠片(10mg po qn)、苏黄止咳胶囊(3粒 po tid)等常规镇咳祛痰治疗,患者住院期间反复出现咳嗽时晕厥,症状及性质同前,考虑当前患者病情较重,常规镇咳药物效果不明显,请示上级医师后加用右美沙芬愈创甘油醚糖浆;考虑患者上呼吸道感染病史,肺支原体呈弱阳性,加用盐酸莫西沙星片(0.4g po qd)及甲泼尼龙片(20mg po qd)抗炎治疗。患者症状减轻后为排除卵圆孔未闭,行发泡实验,结果:右向左分流0级。经治疗患者症状明显好转,晕厥次数明显减少,考虑激素副作用较大,甲泼尼龙片服用3d后停用,其余治疗不变。治疗第8天患者咳嗽症状减轻且未再出现晕厥,考虑患者病情稳定遂准其出院。院外曾于出院1周后及1个月后行电话随访,患者自诉未再出现咳嗽时晕厥。

3 讨论

晕厥是大脑低灌注导致短暂性意识丧失,咳嗽性晕厥属于反射性(神经介导)晕厥[1]。咳嗽性晕厥是指咳嗽时或咳嗽后发生的意识丧失,在直立位和仰卧位均可出现,发生迅速且不易观察,可能会造成严重的创伤性后果[2]。国内外少有对其诊断标准和治疗方案进行总结,对其发病机制研究更甚少。现对咳嗽性晕厥的发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗进行探讨并对此病例进行分析总结。

3.1 发病机制 咳嗽性晕厥的发病机制尚不统一,主要有以下四类:(1)高胸内压对心脏的直接抑制作用:1953 年,Kerr 和Derbes首次使用“咳嗽性晕厥”来表述此病,并提出咳嗽时引起胸内压升高导致回心血量不足,进而引发脑供血不足出现晕厥机制[3]。这一机制类似于Valsalva动作的第二阶段即胸腔的高压状态使回心血量明显减少,导致心脏前负荷降低,进而心输出量减少,最终导致大脑供血不足。由于咳嗽是瞬时性动作,胸腔内高压状态无法持续维持,故导致晕厥持续数秒便可自行恢复。(2)压力传递导致晕厥:咳嗽作为刺激源导致胸内压的骤升间接导致脑脊液压力(CSF)同步升高,直接表现为颅内血管外压力骤升,血管受挤压作用“被动”收缩,导致大脑灌注不足从而出现晕厥[4]。此机制的提出基于咳嗽时脑脊液压力和胸内压保持在同一水平,即压力的上行传递导致晕厥。(3)脑震荡样刺激:胸内压引起脑脊液压力升高导致的脑震荡样效应是出现晕厥的原因,即脑脊液压力迅速升高对脑组织造成一定损伤从而出现晕厥。此机制依赖于高脑脊液压对脑组织的瞬时冲击作用,但并无直接证据说明脑脊液压力和脑组织损伤之间的线性关系及脑损伤程度和晕厥之间的关联强度。(4)迷走神经反射抑制心脏做功:咳嗽时的晕厥现象可能由于咳嗽刺激压力反射使得迷走神经兴奋导致[5]。过强的迷走神经兴奋会抵抗心脏交感神经的作用,导致脑供血不足出现晕厥。

咳嗽导致晕厥可能是多种发病机制共同作用的结果,尽管机制尚不确定,但咳嗽导致胸内压升高是发病的关键因素。目前针对咳嗽性晕厥的发病机制研究甚少,降低咳嗽时产生的胸内压可能会对治疗有积极作用。

3.2 诊断及鉴别诊断

3.2.1 咳嗽性晕厥的诊断:咳嗽性晕厥并无明确的诊断标准,其诊断主要依据临床症状。患者多于咳嗽时突发短暂的意识丧失,数十秒左右可自行恢复意识,患者晕厥前后记忆清晰,晕厥时无其他神经系统病损症状,凭此基本可诊断此病。

3.2.2 咳嗽性晕厥的鉴别诊断: 晕厥是临床常见症状,目前国际上主要关注心源性晕厥、反射性晕厥和直立性低血压导致的晕厥[6]。晕厥患者多以急症入院,故首诊时应重点同以下两类疾病鉴别:(1)心源性晕厥:常因心脏器质性病变或心律失常导致心输出量不足出现晕厥,如肥厚型心肌病、冠状动脉疾病、心动过速或心动过缓等均可导致晕厥[7]。通过常规心电图、24h动态心电图、心脏超声等可以鉴别。除常规辅助检查外,加拿大晕厥风险评分(CSRS)对鉴别心源性晕厥和非心源性晕厥有积极作用[8]。(2)癫痫:癫痫发作时常伴意识障碍、肢体抽搐、口吐白沫等症状,癫痫属神经系统疾病,临床病史和癫痫发作的症状是诊断基础[9],除此之外脑电图对于癫痫的诊断和分类也有重要意义[10]。患者癫痫不发作时难以观察和判断,因此患者入院后应积极排除癫痫,以免误诊漏诊。

3.3 治疗

3.3.1 对症治疗:咳嗽性晕厥的治疗重点是镇咳祛痰,可以考虑多种镇咳药物联用,并加用中成药,当患者咳嗽严重且晕厥反复发作时应及时加用中枢性镇咳药;若患者有咳痰症状,为避免痰液阻塞呼吸道导致咳嗽时加剧胸内压的升高,应及时给予化痰药物,也可采取机械排痰等方式促进痰液排出。

3.3.2 病因治疗:(1)咳嗽性晕厥在镇咳祛痰的同时应积极寻找咳嗽病因,咳嗽作为常见临床症状,上呼吸道感染、肺部疾病、接触过敏物、药物等均是导致咳嗽的常见因素。查阅相关文献得知晕厥多为急性咳嗽引起,急性咳嗽的常见病因是普通感冒和急性气管—支气管炎[11]。病毒感染是感冒的主要病因;急性气管—支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管—支气管黏膜的急性炎症,病毒感染也是其最常见的病因。因此应积极抗病毒治疗,完善痰培养等相关辅助检查以明确病原体。为控制病情进展在未明确病原体前也可经验性给予抗病毒药物。(2)除上述常见病因外,如反流性咳嗽、鼻后滴漏综合征、上呼吸道咳嗽综合征等少见病也可导致咳嗽[12]。对于临床少见的导致咳嗽的原因也应注意鉴别诊断并给予相应处理,诊断不明确时应及时请相关科室会诊以协助诊治,避免误诊。

3.3.3 院外预防:咳嗽性晕厥并发症主要是晕厥易跌倒致头颅损伤,病情尚未得到控制的患者应卧床休息;痊愈患者院外还应注意避免接触咳嗽源,如烟雾、粉尘等容易刺激呼吸道的物质;再发咳嗽时应及时治疗,避免剧烈咳嗽引起较高胸内压出现晕厥。

3.4 病例总结

3.4.1 病因分析:本例患者体重指数(BMI)指数约为24.6kg/m2,属超重范围,合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和冠状动脉粥样硬化性心脏病,既往有脑梗死病史,上述均是咳嗽性晕厥的诱发因素。患者辅助检查中肺支原体呈弱阳性,C反应蛋白升高,胸部CT提示左肺下叶片絮状密度增高影,可能存在肺部感染,又因存在众多高危因素故出现咳嗽时晕厥。针对本例患者发病机制,猜想是多种机制共同作用的结果,即胸内压的骤升和迷走神经对心脏的抑制均发挥作用。

3.4.2 治疗心得:在对患者制定治疗方案时,首先考虑晕厥是由咳嗽引起,因此镇咳祛痰是贯穿整个治疗过程的重点。患者在采用常规镇咳祛痰药物治疗效果不佳后,及时加用右美沙芬愈创甘油醚糖浆和甲波尼龙片是病情好转的关键。咳嗽是机体的防御反射,中枢性镇咳药加激素疗法目的在于强力镇咳、降低机体免疫反应、抗炎。在是否用激素治疗时曾存在争议,本例患者有上呼吸道感染病史,多种辅助检查结果提示肺部炎症,频发咳嗽时晕厥,因此结合患者病情及临床表现决定加用甲泼尼龙片治疗。回顾患者治疗方案,对于加用右美沙芬愈创甘油醚糖浆的时间有待探究,如患者入院时立即应用中枢性镇咳药物是否会加快患者病情好转?此外咳嗽性晕厥属罕见病可参考方案甚少,对于中枢性镇咳药的选择并无临床循证证据支持,因此对于中枢性镇咳药物的选择有待研究。本例患者采用的右美沙芬愈创甘油醚糖浆是复方制剂,其氢溴酸右美沙芬含量较少,且长期服用无依赖性和耐受性;患者痰液黏稠,愈创木酚甘油醚为祛痰剂,能增加腺体分泌稀释痰液,故选用此药。

综上所述,目前在咳嗽性晕厥的发病机制与特异性治疗方法上的研究尚不深入,虽然咳嗽性晕厥的发病机制及诊断尚无统一标准,但是在临床上诊断并不困难。一旦诊断明确,止咳及治疗原发病则是关键。通过本例患者的治疗过程进行分析并文献复习,对咳嗽性晕厥的发病机制、诊断及治疗的认识和理解有所提高。

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