梁趁意,韦荣文,王惠香,银妮妮
(河池市人民医院超声诊断科 广西 河池 547000)
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)一般指新生儿围生期窒息引发脑供血减少或暂停导致的脑损伤,情况严重会造成不可逆的脑损害,甚至死亡[1]。HIE 的早期诊断和及时干预,对改善预后及减轻后遗症带来积极影响。但目前通过临床问诊等常规手段,缺乏客观性,易漏诊或误诊[2]。随着影像技术的快速发展和医用设备的应用普及,可以利用床旁颅脑超声技术,实现HIE 的早期诊断。有研究显示,脑损伤和脑血流灌注之间有紧密联系,因此动态监测HIE 患儿脑血流动力学指标有助于评价其预后[3]。此次研究为进一步评价彩色多普勒超声在新生儿HIE 中的声像图、血流动力学特征及与预后的关系,旨在明确病情、指导临床、提高患儿预后情况。
选取2022 年1 月—2023 年1 月河池市人民医院收入的42 例新生儿HIE 患儿,设为观察组。依照国内《新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据及分度标准》[4],42 例HIE 患儿分为:轻度14 例、中度16 例、重度12 例。再选择同期42 例胎粪吸入综合征、早产、糖尿病母婴等接受床旁超声检查后诊断为健康新生儿,设为对照组。观察组:女20 例,男22 例,年龄为(3.5±2.5)h,胎龄(39.2±1.2)周,出生体重(3.26±0.37)kg。对照组:女19 例,男23 例,年龄为(4.0±2.5)h,胎龄(39.6±1.1)周,出生体重(3.35±0.35)kg。两组基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准:①单胎分娩;②观察组诊断符合《新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准》[4];③临床资料完备,家属均自愿签署知情同意书。排除标准:合并先天性心脏病及原发性肝肾功能不全、先天性器官发育畸形、或其他原因所致的抽搐、惊厥的脑损伤新生儿。
应用仪器为uSmart3300 床旁便携式彩色多普勒超声诊断仪,将探头频率设置为5.0 MHz,设定新生儿头颅专用参数。研究组新生儿均于出生后24 h 内行第1 次床旁超声检查,24 h、48 h 后再次检查,同一新生儿检查由同一名医师操作。新生儿仰卧安静状态下进行,探头经前、后、颞、乳突囟探查,获取冠状面和矢状面超声图像,观察颅内结构、实质部分回声强弱及脑室内和周围情况。调至彩色多普勒模式,调整探头角度和取样框范围,探测两侧大脑中动脉(middle cerebral artery, MCA)的血流充盈情况及血流方向,待图像稳定后采用脉冲多普勒于MCA 起始段获取3 个形态一致的多普勒血流频谱进行分析,测量两侧MCA 的舒张期流速(Vd)、收缩期峰值流速(Vs)、平均流速(Vm)及阻力指数(RI),测量时校正超声声束与血流方向夹角≤60°,取平均值作为测量值。
HIE 患儿除吸氧、补液常规治疗外,对症给予甘露醇注射液及呋塞米,一天两次,观察一周内患儿病情状况及时调整剂量至停药;另给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,1 次/d,连续使用三周。
①各组新生儿出生后不同时间段血流动力学特征相比,分别对比出生后24 h、48 h 和72 h MCA 的Vd、Vs、Vm、RI。②治疗结束后,应用中国20 项新生儿行为神经测定(NBNA)评定患儿的预后[4],总分40 分,其中35 分以上为预后良好,经评定42 例HIE 患儿预后良好26 例,预后不良16 例。比较预后良好和预后不良患儿MCAVd、Vs、Vm、RI。③分析出生一个月内不同预后患儿二维超声下脑实质声像图特征。
采用SPSS 26.0 统计软件处理数据。符合正态分布的计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以频数(n)、百分率(%)表示,采用χ2检验。以P<0.05 代表差异有统计学意义。
观察组HIE 患儿出生后24 ~72 h 大脑中动脉(MCA)Vd、Vs、Vm低于对照组水平,而RI 值高于对照组(P<0.05);Vd、Vs、Vm随着HIE 分度增加而降低,RI 随着HIE 分度增加而升高(P<0.05)。详细见表1、图1。
图1 两组HIE 患儿颅脑超声图
表1 各组新生儿出生后不同时间段MCA 血流动力学特征对比(±s)
注:①与对照组比较,P <0.05。
Vd/(cm·s-1)出生后24 h出生后48 h出生后72 h观察组429.00±2.30①9.53±1.88①10.4±2.68①对照组4215.20±4.2016.50±3.5017.2±4.50轻度HIE 1413.50±4.0014.5±3.4016.4±4.27中度HIE 167.30±1.007.58±1.218.00±1.48重度HIE 126.20±1.106.50±1.106.68±1.02组别例数组别例数Vs/(cm·s-1)出生后24 h出生后48 h出生后72 h观察组4231.0±3.85①33.6±4.22①37.5±4.20①对照组4240.5±5.3148.6±5.3150.4±6.20轻度HIE 1443.4±5.0746.2±5.4652.8±5.17中度HIE 1626.3±3.5029.5±3.7732.1±4.00重度HIE 1223.4±3.0225.1±3.2127.7±3.47组别例数RI出生后24 h出生后48 h出生后72 h观察组420.76±0.07①0.75±0.07①0.70±0.06①对照组420.63±0.050.64±0.030.67±0.03轻度HIE 140.66±0.060.68±0.050.65±0.03中度HIE 160.78±0.100.75±0.120.68±0.11重度HIE 120.83±0.060.82±0.050.78±0.05组别例数Vm/(cm·s-1)出生后24 h出生后48 h出生后72 h观察组4220.41±2.73①24.27±3.07①26.17±3.57①对照组4225.38±4.6727.10±5.0228.55±5.36轻度HIE 1424.40±4.0028.2±4.4828.9±5.68中度HIE 1620.34±2.1024.3±2.3026.5±2.51重度HIE 1216.52±2.1020.3±2.4123.1±2.52
所有观察组患儿治疗四周后再次进行颅脑超声检查及评估,评估患儿预后及Vd、Vs、Vm和RI 变化情况,预后良好组患儿大脑中动脉(MCA)Vd、Vs、Vm均高于预后不良组患儿,RI 低于预后不良患儿(P<0.05),见表2。
表2 不同预后患儿MCA 血流动力学特征相比(±s)
表2 不同预后患儿MCA 血流动力学特征相比(±s)
Vs/组别 例数Vd/(cm·s-1)(cm·s-1)RIVm/(cm·s-1)预后良好2621.3±3.9038.2±3.400.59±0.0532.1±3.20预后不良1616.5±3.7030.6±3.200.94±0.0322.3±3.70 t 3.5976.49522.9298.137 P<0.001<0.001<0.001<0.001
出生一个月内预后不良组二维超声脑实质声像图特征与预后良好组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 不同预后患儿二维超声下脑实质声像图特征相比 单位:例
HIE 是新生儿时期脑损伤的主要原因,对患儿生命安全及预后造成严重影响。有研究显示,我国目前HIE患儿预后不良率高达43%,其中在新生儿时期的病死率就高达15%~20%[5],因此提高HIE 患儿的预后是临床关注的重点。相关研究表明,大脑为人体对氧最敏感部位,HIE 发生发展能够造成脑供血降低,使得血流处于紊乱状态,而MCA 不仅是颈内动脉最粗的动脉分支,而且是脑血流灌注中的主要供血动脉,因此检测大脑中动脉区域的血流动力学指标能准确反映大脑血流灌注情况,对HIE 的研究具有重要意义[6-8]。
本研究发现观察组HIE 患儿出生后24 ~72 hMCAVd、Vs、Vm低于对照组水平,而RI 值高于对照组(P<0.05);Vd、Vs、Vm随着HIE 分度增加而降低,RI 随着HIE 分度增加而升高(P<0.05)。分析原因主要是轻度HIE 患儿因脑血管自主调节功能所受影响较小,患儿大脑中动脉血流参数同对照组差别不大。莫韦宽[9]等认为,中、重度HIE 患儿会随着病情进展,即低氧血症及高碳酸血症导致患儿脑血管自主调节功能障碍。另外,脑水肿导致的颅内压增高也可引起患儿脑血流灌注量减少和脑血流流速减低,以舒张期流速减低为主,继发引起RI 升高,与本研究结论一致。
此外,发现预后良好组患儿(MCA)Vd、Vs、Vm均显著高于预后不良患儿,RI 低于预后不良患儿(P<0.05)。笔者分析随着HIE 患儿的病情加重,脑血管痉挛、脑水肿所致颅内压增高等原因均可引起脑血管阻力增加,因此根据MCA 的RI 值变化趋势可有效预测评估HIE 患儿的病情危重程度[7]。因此MCA 的Vd、Vs、Vm的变化趋势一定程度上为HIE 患儿的预后提供一定的诊断依据。
总结观察组超声脑实质声像图特征:HIE 在早期脑水肿阶段,脑实质回声弥漫性增强,脑沟回模糊,预后不良组患儿在出生一个月内(多在第3 ~4 周)脑室周围白质软化,是HIE 中常见的一种缺血性表现。随着病情的进展,脑室周围软化区回声逐渐减弱直至液化取代白质,形成囊腔样改变[10]。另外,预后不良组患儿因脑血管自主调节功能障碍致使脑血流灌注随全身血压变化而变化,形成压力被动性脑血流循环,致使脑部血流灌注不稳定从而继发颅内出血。
综上所述,HIE 患儿出生后不同时间段应用彩色多普勒超声检查血流动力学参数及二维声像图表现对病情诊断和预后评估有重要意义。