敬乃鲁,陆丽丽,王汉林
(兰陵县人民医院神经内科,山东临沂 277700)
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂所引起的大脑出血,具有起病急、进展快、致残率和病死率较高的特点, 患者发病后临床表现为肢体障碍和失语等。急性脑出血恢复期死亡率也可达30%~40%,预后不良的主要原因为氧自由基和炎性因子大量释放、血液循环障碍、继发性脑损伤等。 恢复期患者临床症状相对减轻,病情进入平缓期,但也需要配合药物治疗控制病情[1]。依达拉奉是一种氧自由基清除剂,可以有效抑制脂质过氧化,降低氧自由基含量,达到抑制神经细胞氧化损伤、 血管内皮细胞和脑细胞的目的,有助于稳定急性脑出血恢复期患者的病情,但治疗仍存在局限性[2]。 高压氧治疗使患者处于高气压状态下呼吸纯氧或高浓度氧气,能够提高机体血氧分压,增加血氧量,缓解脑组织水肿,改善微循环,针对脑血管疾病疗效较强[3]。基于此,本研究回顾性分析兰陵县人民医院收治的62 例急性脑出血恢复期患者的临床资料,探讨高压氧配合依达拉奉注射液治疗对急性脑出血恢复期患者血清炎症指标、神经功能缺损程度的改善效果,现报道如下。
回顾性分析2022 年3 月—2023 年3 月兰陵县人民医院收治的62 例急性脑出血恢复期患者的临床资料, 按患者所选治疗方式不同分为对照组和观察组,每组31 例。 纳入标准:(1)符合《中国脑出血诊治指南》[4]中脑出血的诊断标准;(2)患者处于恢复期。排除标准:(1)有脑卒中病史;(2)有心律失常、气胸等疾病不适合高压氧治疗者。对照组中男19 例,女12 例;年龄35~71 岁,平均年龄(53.64±8.28)岁;体质指数19.7~28.4 kg/m2,平均体质指数(24.15±1.76)kg/m2。观察组中男18 例, 女13 例; 年龄35~72, 平均年龄(53.51±8.24)岁;体质指数19.4~29.2 kg/m2,平均体量指数(24.60±1.79)kg/m2。 两组患者一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经院医学伦理委员会批准。
两组患者均给予降压、降糖、控制颅内压、静脉补液、抗感染等常规治疗。 (1)对照组:在常规治疗基础上给予患者依达拉奉注射液(吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司,国药准字H20080592,规格:20 mL:30 mg)治疗,发病24 h 后再开始给药,加入适当生理盐水稀释后静脉滴注,2 次/d,30 mg/次,持续治疗14 d。(2)观察组:在对照组基础上采用医用空气加压氧舱(上海七零一所杨园高压氧舱有限公司,国械注准20153262250,型号:43200110000)治疗,患者进入舱内,缓慢升压20 min,直到舱内的气压达到0.2 MPa,气压稳定后让患者戴面罩吸氧40 min, 减压20 min后出舱,1 次/d,持续治疗14 d。
(1)神经功能缺损程度:分别于治疗前后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)[5]从视野、意识水平、感觉等维度评估患者神经功能缺损程度,得分越低表示患者神经功能缺损程度越轻。 (2)脑水肿面积:分别于治疗前后,通过颅脑磁共振成像(MRI)测定患者脑水肿面积。(3)血清炎症指标:分别于治疗前后抽取患者空腹静脉血5 mL, 高速冷冻离心机以转速3 000 r/min 离心10 min, 提取上层血清后采用酶联免疫吸附法检测患者白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C 反应蛋白(CRP)水平。(4)脑血管功能:分别于治疗前后,采用血液分析仪监测患者脑血管平均流速(Vmean)和平均流量(Qmean)。(5)氧化应激产物:分别于治疗前后,采用酶标分析仪和黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测患者丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。
采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析。 计量资料以(±s)表示,组间比较采用t 检验;计数资料用n 表示,组间比较采用χ2检验。 P<0.05 为差异有统计学意义。
治疗前,两组NHISS 评分和脑水肿面积比较,组间差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后, 观察组NIHSS 评分低于对照组, 脑水肿面积小于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。
表1 两组急性脑出血恢复期患者神经功能缺损程度和脑水肿面积对比(±s)
表1 两组急性脑出血恢复期患者神经功能缺损程度和脑水肿面积对比(±s)
组别NHISS 评分(分)治疗前 治疗后脑水肿面积(cm2)治疗前 治疗后对照组(n=31)观察组(n=31)t 值P 值30.28±2.52 30.31±2.64 0.046 0.964 21.63±4.51 15.34±3.55 6.102 0.000 19.21±3.37 19.19±3.35 0.023 0.981 15.86±2.42 12.01±1.66 7.305 0.000
治疗前,两组TNF-α、IL-1β、CRP 水平比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TNF-α、IL-1β、CRP 均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。
表2 两组急性脑出血恢复期患者血清炎症指标对比(±s)
表2 两组急性脑出血恢复期患者血清炎症指标对比(±s)
组别TNF-α(ng/L)治疗前 治疗后IL-1β(pg/mL)治疗前 治疗后CRP(mg/L)治疗前 治疗后对照组(n=31)观察组(n=31)t 值P 值90.55±17.93 90.54±17.86 0.002 0.998 75.64±13.68 63.14±17.02 3.187 0.002 273.66±32.58 270.37±30.91 0.408 0.685 250.64±27.82 216.28±25.33 5.085 0.000 59.59±5.66 59.26±5.61 0.231 0.818 36.28±6.07 26.55±5.16 6.800 0.000
治疗前,两组Vmean、Qmean 比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组Vmean、Qmean 均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。 见表3。
表3 两组急性脑出血恢复期患者脑血管功能对比(±s)
表3 两组急性脑出血恢复期患者脑血管功能对比(±s)
组别Vmean(mL/s)治疗前 治疗后Qmean(cm/s)治疗前 治疗后对照组(n=31)观察组(n=31)t 值P 值8.42±0.85 8.46±0.86 0.184 0.855 11.04±1.26 12.58±1.37 4.607 0.000 13.61±1.44 13.56±1.45 0.136 0.892 15.86±1.24 17.07±1.33 3.705 0.001
治疗前,两组MDA、SOD 水平比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组MDA 低于对照组,SOD 高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组急性脑出血恢复期患者氧化应激产物对比(±s)
表4 两组急性脑出血恢复期患者氧化应激产物对比(±s)
组别MDA(mmol/L)治疗前 治疗后SOD(U/ml)治疗前 治疗后对照组(n=31)观察组(n=31)t 值P 值9.77±2.54 9.79±2.48 0.031 0.975 8.33±1.46 6.21±1.17 6.309 0.000 74.65±4.55 74.59±4.43 0.053 0.958 81.68±5.26 104.63±5.65 16.553 0.000
急性脑出血是非创伤性脑实质出血疾病,主要由微动脉瘤、小动脉粥样硬化、微血管瘤或其他脑血管畸形疾病导致。 出血前并无明显预兆,大多数患者表现为剧烈头痛或呕吐,出血后血压明显升高且数小时内达到高峰,重症者迅速转入昏迷或意识模糊[6-7]。 恢复期患者症状有所缓解,脱离急性期,病情逐渐可控,但也需要联合药物治疗进一步稳定病情。
依达拉奉是自由基清除剂,其脂溶性较高、血脑屏障通透率较高,药物发挥作用后能够快速消除氧自由基,降低脑细胞的氧化反应和神经细胞损伤,加速患者机体血液循环,还可通过抑制次黄嘌呤氧化酶和黄嘌呤氧化酶的活性降低血清炎症因子的分泌量,减轻机体炎症反应[8-9]。 但依达拉奉在治疗中仍有一定的局限性,部分患者往往达不到理想疗效,不适合作为长久治疗方案,可考虑联合治疗。本研究结果显示,治疗后, 观察组患者NHISS 评分、TNF-α、IL-1β、CRP、MDA 水平均低于对照组,脑水肿面积小于对照组,Vmean、Qmean、SOD 水平均高于对照组(P<0.05),说明依达拉奉联合高压氧治疗急性脑出血恢复期患者可以有效抑制炎症因子, 改善神经功能缺损程度、脑水肿面积和氧化应激产物,提高脑血管功能。 高压氧治疗使患者处在高气压环境下进行充分吸氧,增加患者脑内的血氧分压和血氧含量, 增加血管张力,其在有效缓解血管痉挛的同时,可促进血肿周围组织低灌注区和缺血半暗带的可逆神经功能改善,缩小脑水肿体积,减轻脑组织局部缺氧症状,从而减轻机体氧化应激反应,促进微血管血液循环[10-11]。 此外,高压氧治疗还能够增加缺氧组织的供血能力,降低血管通透性,减轻血管阻力,调节血管功能。高压氧与依达拉奉联合具有协同增益的效果, 不仅能够增加血氧含量,促进脑部血液循环,还能够为药物治疗提供更好的作用环境,有效改善炎症反应,改善患者颅内血肿症状和神经功能,提高临床疗效。
综上所述,依达拉奉联合高压氧治疗急性脑出血恢复期患者可以减轻脑血肿和氧化应激损伤,提高脑血管功能,提高神经功能,值得推广。