丁苯酞联合阿替普酶治疗脑梗死的临床效果

邱文贤

作者单位：364000 福建省龙岩市,龙岩人民医院

脑梗死又称缺血性卒中,该疾病的发生与各种因素有关,不良因素会导致患者出现脑部组织血液供应不畅,造成脑组织缺血性病变,临床上又被称为神经功能缺失表现。根据脑梗死的发病原因不同,其可被分为脑栓塞、腔隙性脑梗死等不同类型。比较常见的类型为脑血栓,其占脑梗死患者的60%。脑血栓的形成和动脉粥样硬化密切相关,有研究显示,脑梗死90%与饮食不当、缺乏锻炼和饮酒过量等有关,所以需引起患者的重视,防止疾病危害患者生命健康[1-3]。脑梗死治疗最常规的手段为药物治疗,选择有效的药物对疾病治疗发挥关键作用,丁苯酶与阿替普酶作为治疗脑梗死的常用药物,能重建脑部微循环,促进患者血液流动,防止病情恶化。本研究观察丁苯酞联合阿替普酶治疗脑梗死的临床效果,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年3月—2020年3月龙岩人民医院收治的脑梗死患者84例,采用随机数字表法分为联合用药组和阿替普酶组,各42例。联合用药组男20例,女22例;平均年龄(67.51±9.41)岁。阿替普酶组男21例,女21例;平均年龄(67.53±9.43)岁。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会核准。

1.2 病例选择标准 纳入标准:(1)符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》[4]中脑梗死相关诊断标准;(2)患者意识清晰,知晓研究内容同意参与。排除标准:(1)合并陈旧性心脑血管疾病者;(2)合并全身性感染者;(3)存在严重意识障碍者;(4)对研究相关药物过敏或存在用药禁忌证者;(5)治疗过程发生意外状况无法继续接受治疗患者。

1.3 治疗方法 所有患者入院后均行体质量测量,建立静脉通道,监测心电、血压、呼吸等指标。在此基础上,阿替普酶组予注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co. KG生产)0.9 mg/kg静脉溶栓治疗,总剂量的10%于1 min内推注完毕,剩余剂量于60 min内匀速静脉滴注,每天1次。联合用药组在阿替普酶组基础上加丁苯酞氯化钠注射液(石药集团恩必普药业有限公司生产)25 mg静脉滴注,滴注时间>50 min,每天2次,2天治疗时间>6 h。治疗24 h后所有患者须行脑CT检查,查看是否排出颅内出血。2组均治疗14 d。

1.4 观察指标与方法 观察比较2组治疗前后血液流变学指标[血浆黏度(PV)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、纤维蛋白原(Fib)]、神经系统相关指标[中枢神经特异性蛋白(S100-β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)],以及不良反应(消化道出血、恶心呕吐、牙龈出血、胸闷、皮疹等)发生情况。血液流变学指标检测仪器为SH211A型血流变分析仪;神经系统相关指标采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,试剂盒由北京全式金生物技术股份有限公司提供。

1.5 疗效判定标准 (1)痊愈:治疗后患者无肢体残疾,神经功能缺损评分降幅>90%;(2)显效:治疗后患者存在轻微肢体偏瘫,属于1～3级病残,神经功能缺损评分降幅45%～89%;(3)有效:治疗后患者存在偏瘫,属于3级以上残疾,神经功能缺损评分降低18%～44%;(4)无效:治疗后患者肢体功能和神经功能缺损情况未达到上述标准。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 治疗效果比较 联合用药组患者治疗总有效率为95.24%,高于阿替普酶组的80.95%(χ2=4.086,P=0.043),见表1。

表1 阿替普酶组与联合用药组治疗效果比较 [例(%)]

2.2 血液流变学指标比较 治疗前,2组患者PV、HBV、LBV及Fib水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组PV、HBV、LBV及Fib水平较治疗前下降,且联合用药组下降的程度大于阿替普酶组(P均<0.01),见表2。

表2 阿替普酶组与联合用药组治疗前后血液流变学指标比较

2.3 神经系统相关指标比较 治疗前,2组患者S100-β、MBP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组S100-β、MBP水平较治疗前下降,且联合用药组下降的程度大于阿替普酶组(P均<0.01),见表3。

表3 阿替普酶组与联合用药组治疗前后神经系统相关指标比较

2.4 不良反应比较 联合用药组与阿替普酶组不良反应总发生率(14.29% vs. 11.90%)比较差异无统计学意义(χ2=0.105,P=0.746),见表4。

表4 阿替普酶组与联合用药组不良反应比较 [例(%)]

3 讨 论

不良生活习惯会对身体健康造成较大的影响,脑梗死发病呈现年轻化趋势,且发病率和病死率逐渐上升,如果不及时干预,就会严重损害患者生命健康甚至引发死亡。脑梗死的发生和各种因素有关,所涉及的病理环节较多,表现为不同的发病机制[5-6]。但主要还是由患者脑供血不足导致的粥样硬化和血管堵塞等引发,可影响患者血液的正常循环,最终导致脑组织坏死或软化,使患者血流速度降低,威胁健康与生命安全,需要引起临床格外重视,及时加强对疾病的干预。既往临床单一药物治疗效果并不十分理想,需分析脑梗死疾病干预中丁苯酞联合阿替普酶治疗的效果。

丁苯酞联合阿替普酶注射液进行使用,对脑梗死患者治疗效果提升意义显著。阿替普酶注射液的使用,能有效的与血栓形成复合体,促进患者血栓溶解,患者血液恢复正常流动,脑组织中的灰暗地带得到恢复,改善神经功能。而且该药物对血液循环过程中的纤溶酶原亲和力较小,因此无明显的纤溶作用,出血反应较小,安全性较高。丁苯酞能显著促进患者脑部血液循环,改善患者细胞线粒体结构功能,有效控制炎性反应,从而通过多种渠道防止脑组织缺血情况发生, 起到对神经细胞的保护作用,促进患者神经功能的改善。在一定程度上,丁苯肽可阻断缺血性脑损伤的不同病理环节,其在治疗脑梗死方面具有十分关键的意义[7-8]。其主要的药理作用为:首先其可有效促进患者脑部血液循环,加快小血管血液流动,实现软脑膜有效扩张,让患者血管实现新生;其次能起到良好的保护作用,防止患者线粒体出现损伤,提升线粒体膜的活性,实现患者神经功能改善[9-11]。其次可有效促进患者脑血管内皮细胞的NO和PGI水平升高,防止谷氨酸释放,减少脑部的自由基形成,控制脑梗死的发生范围[12-15]。本研究结果显示,联合用药组患者治疗总有效率高于阿替普酶组;联合用药组治疗后PV、HBV、LBV及Fib水平与S100-β、MBP水平低于阿替普酶组;联合用药组与阿替普酶组不良反应总发生率比较差异无统计学意义。说明患者应用丁苯酞联合阿替普酶注射液后,病情得到控制,血液流变学指标与神经功能指标得到改善,与纪庭金等[16]研究结果相一致。

综上所述,丁苯酞联合阿替普酶治疗脑梗死的临床效果显著,可有效改善患者血液流变学与神经功能指标,且不会明显增加不良反应发生风险。

利益冲突：所有作者声明无利益冲突。