巨R 波形ST 段抬高型心肌梗死合并新发完全性右束支阻滞及左前分支阻滞二例*

龙佑玲 苏勇 戴静

巨R波形ST段抬高多见于心肌梗死(简称心梗)的超急性期,持续时间较短[1]。常见于前壁心梗,较少见于下壁心梗。右束支和左前分支的解剖和血供特点致其容易同时发生阻滞。新发右束支阻滞对推测左前降支(LAD)闭塞部位为第1间隔支开口近端的敏感度为14%,特异度为100%[1]。笔者遇2例巨R波形ST段抬高型心梗合并新发完全性右束支及左前分支阻滞,均抢救无效死亡。现对其分析报道如下。

例1,男性,48岁。心前区疼痛10余分钟入院。既往心电图正常(图略)。血电解质和心肌酶正常。心电图(图1)示,心室率118次/分,心电轴-77°。Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联似可见融于T 波中的直立P 波。QRS波时限增宽(约0.24 s),V1导联呈单相R 波,Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联呈r S 型,SⅢ＞SⅡ,a VR 导联ST 段上移0.1 mV。心电图诊断:宽QRS波心动过速。考虑:①窦性心动过速,巨R 波形ST 段抬高伴完全性右束支及左前分支阻滞;②室性心动过速(简称室速)待排。30 min后心电图(图2)示,窦性心动过速,I、a VR、V1～V4导联异常q波伴ST 段上移0.1～0.6 mV,a VR 导联ST段上移0.1 mV,下壁导联ST 段下移0.2～0.3 mV。心电图诊断:①窦性心动过速,②急性广泛前壁ST 段抬高型心梗。急诊冠状动脉造影:右优势型,右冠状动脉中段局限性狭窄约80%,左主干基本正常,左前降支近段完全闭塞,左回旋支近段局限性狭窄约60%。行PCI术中患者突发心室颤动抢救无效死亡。

图1 病例1入院心电图

图2 病例1入院30 min后心电图

例2,男性,75岁。因左肘部疼痛伴活动受限5天入骨科治疗。5天前于外院诊断为“左侧桡骨小头骨折”。入院生命征平稳。既往心电图(图略)示,窦性心律,T 波改变(V2～V6低平、双向)。入院心电图(图3)示,窦性心律,完全性右束支及左前分支阻滞,ST-T 改变(a VR 导联上移0.1 mV、V1导联上移0.05 mV)。入院5 h患者感胸闷气促,随后意识丧失。急查心电图(图4)示,各导联P 波不清,心室率150次/分,QRS波时限增宽(0.18 s),呈完全性右束支阻滞伴左前分支阻滞图形。心电图诊断:宽QRS波心动过速,考虑室速,室上性心动过速伴完全性右束支及左前分支阻滞待排。10 min 后再次查心电图(图略)示,I、a VL、V5导联ST 段明显上移。修正心电图诊断为:巨R 波形ST 段抬高型心梗(广泛前壁),完全性右束支及左前分支阻滞。心脏标志物示:肌红蛋白＞1 000 ug/L,肌酸磷酸激酶MB 同工酶108.6 ug/L,肌钙蛋白I 13.185 ng/ml。临床诊断:急性广泛前壁心梗。因病情危重抢救无效死亡。

图3 病例2入院心电图

图4 病例2入院5 h心电图

讨论 巨R 波形ST 段抬高在心电图上表现为QRS波与呈下斜型上移的ST 段、T 波融合,J点消失,形成峰尖边直底宽的三角形,酷似“巨R 波”。是极早期大面积心肌缺血、损伤的心电图改变,可见于心梗超急性期、不稳定型心绞痛、经皮腔内冠状动脉成形术及运动试验中。因出现于心肌缺血的极早期,且持续时间较短,在临床上不易检出。其发生机制认为与心肌缺血、梗死周围传导阻滞有关[2]。

约50%的右束支和左前分支单独由左前降支的间隔支供血,急性前壁心梗出现新发右束支阻滞伴或不伴左前分支阻滞,对推测左前降支的闭塞部位为第1间隔支开口近端的特异度为100%[1]。急性心梗合并新发右束支阻滞常见于前壁心梗。此类心梗面积大、心功能差、恶性心律失常的发生率高。

巨R 波形心电图伴新发的右束支及左前分支阻滞,为超急性期前壁、广泛前壁心梗的少见心电图表现,院内死亡率高。当心室率较快时,心电图上不易识别P波,常被误诊为室速或室上性心动过速伴室内阻滞。笔者报道的二例病例心室率均较快,酷似室速。

a VR 导联ST 段上移对诊断左主干或前降支近端狭窄有很好的阳性预测价值[1,3-4]。室间隔基底部由左前降支的第一间隔支和右圆锥支供血,室间隔基底部发生透壁性心肌缺血时,产生指向右前上方的缺血向量,该向量平行于a VR导联轴的正侧,投影形成上移的ST 段。因此,a VR 导联ST段上移提示罪犯血管至少位于第一间隔支部位或以上。回顾二例的心电图,在入院的心梗图形特征不明显时,已显示a VR 导联明显抬高的特征。

病例1虽及时提示巨R 波形心梗伴右束支及左前分支阻滞,但因梗死面积较大,患者在行PCI术中抢救无效死亡。病例2入院心电图显示完全性右束支及左前分支阻滞,a VR、V1导联ST 段上移。对比既往心电图,应考虑为左主干或左前降支病变所致的新发右束支及左前分支阻滞。但受左侧桡骨小头骨折的症状掩盖,未对此心电图特征重视。随着病情进展5 h后症状加重,心电图演变为巨R 波形ST段抬高,同时心肌酶升高,终因病情危重抢救无效死亡。

急性心肌缺血因损伤电流的形成,产生异常增大且指向缺血损伤区的ST 向量,该向量投影于相应导联轴的正侧形成上移的ST 段,投影于导联轴的负侧则形成ST 段下移的对应性改变,若该增大的ST 向量与导联轴垂直则投影仅为一个点,心电图上表现为该导联的ST 段偏移不明显,此时测量该导联的QRS波时限较真实,对巨R 波图形与室速的鉴别有一定帮助。二例病例中,均在V5/V6导联上显示ST段无明显偏移,这与增大的位于正前方的ST 向量与V5/V6导联轴垂直有关。参考V5/V6导联判断QRS波的真实宽度,帮助对巨R 波图形做出及时诊断。此外右束支阻滞的继发性ST-T 改变可掩盖或削减心梗早期的缺血损伤性改变,二例病例的ST 段抬高程度可能较实际轻,这也是病例2的入院心电图未引起重视的原因。

巨R 波形ST 段抬高型心梗合并右束支及左前分支阻滞的院内死亡率极高。诊断时应注意三点:与ST 向量垂直的导联对鉴别诊断有一定帮助;实际的ST-T 改变可能较心电图上表现的更为严重;a VR 导联ST 段抬高对左主干或左前降支近段显著狭窄具有很好的诊断价值。