氨氯地平与贝那普利联合治疗老年患者高血压的疗效及对预后的影响

黄燕芬

【摘要】    目的    探究对老年高血压患者采用氨氯地平与贝那普利联合治疗的整体效果。方法    选择2020年10月—2021年12月于定南妇幼保健院就诊的140例老年高血压患者作为研究对象，按治疗方式的不同分为对照组（n=70，采用贝那普利治疗）和观察组（n=70，采用氨氯地平联合贝那普利治疗）。比较2组患者的临床效果及治疗前后的血压水平[收缩压（systolic blood pressare，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）]、血管内皮功能指标[血管内皮素-1（endothelin-1，ET-l）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitrie oxide synthase，eNOS）水平]、血压变异性（24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性）。结果    观察组总有效率（97.14%）高于对照组（81.43%）（P<0.05）。治疗后，观察组的SBP、DBP明显低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的ET-l水平低于对照组，NO、eNOS水平高于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性低于对照组（P<0.05）。结论    对老年高血压患者采用氨氯地平与贝那普利联合治疗，不仅能提高临床治疗的总有效率，促进血管功能改善，降低血压变异性，值得临床推广。

【关键词】  老年高血压； 氨氯地平； 贝那普利；  血管内皮功能； 血压变异性

中图分类号：R544.1        文献标识码：A

文章编号：1672-1721（2023）26-0074-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.26.024

高血压是一种以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高为主要特点的心血管疾病，病程持续时间较长，在老年群体中发病率较高。近年来，老年高血压的发病率和病死率逐年攀升，一般认为，诱发高血压的原因主要有遗传和年齡。大部分患者前期发病症状不明显，当患者出现视线模糊、丧失意识等症状时，说明病情已加重，早期发现和控制患者的血压水平是改善预后的关键[1]。现今，高血压患者主要采用药物降压的治疗方式。贝那普利是一种血管紧张素转换的酶抑制药，活性较强，可降低血压，有效改善心脏排血量；氨氯地平为二氢呲啶类钙离子拮抗药，药物持续作用时间长，直接在患者的平滑肌细胞和心肌细胞上起作用，有效降低血管周围的阻力，从而降低血压[2]。大多数学者认为，氨氯地平与贝那普利联合治疗老年高血压患者，可提高临床效率、增强预后。基于此，本研究选择140例老年高血压患者作为研究对象，探究对老年高血压患者采用氨氯地平与贝那普利联合治疗的整体效果，现报告如下。

1    资料与方法

1.1   一般资料    此次研究对象从定南妇幼保健院收治的老年高血压患者中选择140例，入院时间为2020年10月—2021年12月，按治疗方式的不同分成对照组和观察组，对照组予以贝那普利治疗，观察组在对照组基础上予以氨氯地平治疗。对照组70例，男性45例、女性25例，年龄63～82岁，平均年龄（71.56±5.64）岁；病程1～10年，平均（5.51±3.02）年。观察组70例，男性40例、女性30例，年龄63～83岁，平均年龄（71.82±6.48）岁；病程1～11年，平均病程（6.30±2.92）年。2组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），定南妇幼保健院医学伦理委员会已审核批准此次研究。

纳入标准：（1）高血压患者；（2）患者了解本次研究并签订知情承诺书；（3）对本研究药物耐受者。

排除标准：（1）精神病患者；（2）肝、肾、心等器官受损患者；（3）认知障碍患者。

1.2    方法    对照组予以盐酸贝那普利片（苏州东瑞制药有限公司；国药准字H20065315）口服治疗，10 mg/次，1次/d，持续治疗4周。

观察组在对照组的基础上加入苯磺酸氨氯地平片（辉瑞制药有限公司；国药准字H10950224）口服治疗，5 mg/次，1次/d，持续治疗4周。

2组患者应在治疗前2周停止使用非研究所用降压药物治疗。研究期间，应针对患者采取个性化治疗方式，适当调整用药剂量，操作者也可根据临床需要，加快剂量调整，但前提是患者的各项检测指标保持正常水平[3]。

1.3    观察指标与评价标准    （1）对比2组临床效果。治疗结束后，患者舒张压（DBP）降低>20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），或下降>10 mmHg且处于正常范围为显效；治疗结束后，患者DBP降低<10 mmHg且处于正常范围或下降范围10～19 mmHg为有效；治疗结束后，患者DBP无改变趋势为无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）记录2组患者血压变化情况，采集2组患者治疗前、治疗4周后的外周静脉血检测，在患者处于空腹状态下，抽取3.5 mL静脉血，并用美国生产的beckman coulter HMX五分类血细胞分析仪进行测定。（3）记录2组患者血管内皮功能变化情况，采集2组患者治疗前、治疗4周后的外周静脉血进行检测，在患者空腹状态下，抽取5 mL静脉血，离心15 min，离心速率为3 000 r/min，放于-50 ℃低温箱中待测，采用酶联免疫吸附试验检测血管内皮素-1（ET-1）水平，采用硝酸还原法检测一氧化氮（NO）水平，采用荧光分析法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平。（4）采用血压参数计算2组患者治疗前、治疗后4周后的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性。

1.4    统计学方法    采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料以百分比表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2    结果

2.1    2组患者临床疗效比较    观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2    2组患者治疗前后的血压水平比较    治疗前，2组患者SBP、DBP水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，2组患者SBP、DBP水平均低于治疗前，观察组患者SBP、DBP水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3    2组患者治疗前后的血管内皮功能指标比较    治疗前，2组的ET-l、NO、eNOS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组的ET-l水平低于对照组，NO、eNOS水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4    2组患者治疗前后血压变异性比较    治疗前，2组的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表4。

3    讨论

高血压又称血压升高，在临床上十分常见。该疾病也被称为“无声杀手”，是一种可控但须终身治疗的疾病。据相关研究表明，高血压的发病是由于机体高级中枢神经功能、体液以及内分泌失调[4]。临床指出，老年高血压患者长期处于血压升高的状态，易诱发心血管等疾病，不仅会对患者的心、脑、肾脏器官功能造成影响，严重时还会危及患者生命。为避免对患者的身体健康造成不利影响，应及时治疗。临床上治疗老年高血压患者的药物有血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等，贝那普利属于前体药物，该药物能够抑制血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，从而降低血管阻力、减少胆固醇分泌，达到降低血压的效果[5]。氨氯地平也是治疗高血压的首选药物，该药物比其他钙离子拮抗剂效果更好、作用更強，药理作用是氨氯地平与钙通道共同运作，有效调节外围血管阻力，阻断钙离子内流，扩张血管，降低血压。

在本次研究中， 观察组总有效率高于对照组（P<0.05），说明采用氨氯地平联合贝那普利治疗老年高血压患者，提高治疗总有效率，应用效果理想。分析其原因，对老年高血压患者单独采用贝那普利治疗，虽有助于降低血压，但该药物被吸收率较低，血药浓度与给药浓度不成正比，容易饱和，治疗效果有限。大量研究指出，氨氯地平作为钙通道阻滞药物，其显著特点是与受体位点分离和结合的速率较慢，药理作用产生较慢，药物作用时间较长、药效稳定，可起到长效降压的作用。对老年高血压患者采用氨氯地平与贝那普利联合治疗，具有以下优势：贝那普利片口服后30 min血浆浓度达到峰值，但生物利用度较低，进食会影响药物的吸收，而口服氨氯地平片后6～12 h内血药浓度达到高峰，绝对生物利用度高达80%，持续给药7 d能维持血药浓度稳态，联合用药的方式可让氨氯地平和贝那普利互补，更快发挥降压作用；联合用药的方式展现协同增效的作用，贝那普利可以降低血管阻力，氨氯地平降低外周血管张力，起到持续抗压效果[6]。

2种药物配合的治疗方式有助于提升临床的治疗效率，更直观、快速地降低血压，改善老年高血压患者的生活质量，安全有效。

本次研究结果还显示，治疗后，观察组的血压指标SBP、DBP水平明显低于对照组（P<0.05）。表明采用氨氯地平联合贝那普利的治疗方式能有效降低患者的血压指标，改善患者机体血液循环，增强运动能力，使血压恢复正常水平。氨氯地平和贝那普利属于单片复方制剂，单片复方制剂是指2种降压药联合，形成一种合二为一的治疗方式，具有疗效强、增强患者依从性的显著特点。依从性高也是患者得到更好降压疗效的前提[7]，老年高血患者采用氨氯地平与贝那普利联合治疗的方式不仅能提升降压的达标率，还能提升服药的依从性。

血管内皮细胞可以分泌多种血管因子，包括ET-1、NO、eNOS等，其中ET-l是血管收缩因子，具有调节心血管功能的作用，可维持基础血管张力；NO属于血管舒张因子，具有扩张血管的作用，可有效调节血压，维持组织与器官血流分布；eNOS广泛分布于内皮细胞中，在血管壁中发挥调节功能，可以保护心血管，维持血管张力和血管稳态。通过调节血管因子收缩血管，抑制炎症细胞附着和氧化应激物质刺激血管内皮，维持凝血与纤溶系统的平衡，调节血管的收缩、舒张。血管内皮损伤，导致血管内皮功能异常，血管收缩因子大量分泌，血管舒张因子分泌降低，促进血管收缩，引发高血压。可见，血管内皮功能障碍与老年人高血压发病具有密切关联。治疗后，观察组的ET-l低于对照组，NO、eNOS水平高于对照组（P<0.05）。本研究结果与刘颖丽等[8]研究结果一致，表明氨氯地平联合贝那普利治疗能有效改善老年高血压患者的血管内皮功能。分析其原因，氨氯地平直接作用于血管平滑肌，阻滞细胞膜的钙离子通道，抑制去甲肾上腺素释放，降低儿茶酚胺水平，松弛外周血管，同时该药物半衰期长，能持续稳定地调控血管平滑肌生长，减少血管内皮素分泌，贝那普利具有抑制缓激肽降解作用，减少醛固酮的分泌，促进NO、eNOS水平提升，故2种药物联合治疗达到改善血管内皮功能的效果，进而发挥降低血压的作用[9]。

血压变异性是指一段时间内血压波动程度，单纯检测收缩压、舒张压并不能充分反映患者血压控制远期效果，而血压变异性可以反映老年高血压患者迷走神经与交感神经对心血管动态的平衡，可以预测患者发生心血管不良事件的风险。此次研究结果显示，治疗后，观察组的24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性低于对照组（P<0.05）。这与闫杰松等[10]研究结果一致，表明采用氨氯地平联合贝那普利控制老年患者血压的远期效果较显著，有效改善患者血压变异性。分析其原因，氨氯地平阻滞细胞膜钙离子通道，抑制去甲肾上腺素释放，减少儿茶酚胺分泌，松弛血管平滑肌，发挥抗压效果；贝那普利特异性抑制血浆血管紧张素释放，降低血管内皮素水平，促进内皮功能的恢复，使血管阻力下降，避免血压波动。采用氨氯地平联合贝那普利治疗可恢复内皮功能，保护血管内皮，抑制血管壁脂质浸润，减少血管承受的压力波动，有效降低血压变异性。

综上所述，对老年高血压患者采用氨氯地平和贝那普利联合治疗的方式，能平稳高效地降低血压，促进血管内皮功能的改善，降低血压变异性，值得临床推广。

参考文献

[1] 孙奇，孙菲，周晓钰，等.苯磺氨氯地平联合盐酸贝那普利治疗高血压的疗效及对脑血流动力学的影响[J].当代医学，2021，27（17）：154-156.

[2] 甘晓菁，张琤娴.苯磺酸氨氯地平片联合盐酸贝那普利片治疗老年高血压的临床效果[J].临床台理用药杂志，2021，14（13）：49-51.

[3] 张冬梅.氨氯地平联合贝那普利对老年高血压治疗预后的影响[J].中国现代医生，2021，59（6）：127-129.

[4] 陈江红，冯品，张薇，等.贝那普利联合氨氯地平治疗老年高血压患者的安全性及有效性探讨[J].实用临床医药杂志2020，24（18）：71-73.

[5] 廖苑群，谢萍，温彩暖.       苯磺酸氨氯地平联合贝那普利治疗老年高血压的效果[J].临床台理用药杂志，2020，13（23）：25-26.

[6]    周新明.氨氯地平的联合贝那普利治疗老年高血压的疗效分析[J].北方藥学，2020，17（6）：27.

[7]    宋佳欣.氨氯地平联合贝那普利对老年高血压治疗效果及不良反应发生率的影响[J].山西医药杂志，2020，49（10）：1253-1254.

[8]    刘颖丽，刘亚东，才勇，等.贝那普利联合苯磺酸左旋氨氯 地平治疗对老年高血压肾病患者血管内皮功能、脂质过氧化指标的影响[J].中国老年学杂志，2021，41（23）：5236-5239.

[9]    张子渠，刘勇，李经纬，等.氨氯地平贝那普利片治疗自由双联降压未达标的2级高血压患者动态血压评价[J].实用医学杂志，2021，37（18）：2375-2379.

[10]    闫杰松，李志勇，周栋，等.贝那普利联合氨氯地平对高血压患者降压效果、血压变异性 及心功能的影响[J].现代生物医学进展，2020，20（7）：1335-1338.

（收稿日期：2023-06-20）