艾地苯醌联合尼麦角林治疗慢性脑缺血头晕患者的疗效及对患者氧化应激的影响

冯凯燕

广东省茂名市人民医院 525000

面临当下人口结构的改变,高龄群体不仅需要警惕骨折风险,还需要注重加强对脑血管疾病的防治,慢性脑血管疾病主要是因脑部长时间血流灌注不足,会引起血管性痴呆等神经系统病变,疾病病程长,随着病情进展会有眼底动脉硬化、头晕等临床表现,对患者的健康生活产生许多不利的影响[1-2]。对该类患者行影像学检查也会提示脑动脉有狭窄或闭塞情况,对其治疗主要为控制原发疾病、扩张血管、抑制血小板聚集等。艾地苯醌主要应用于血管性痴呆、阿尔茨海默病等疾病的治疗中,其抗氧化和清除自由基作用显著,能够帮助患者改善脑功能代谢及障碍问题,但仅采取单一药物进行治疗,并未对脑部血流障碍问题进行有效解决,疗效欠佳。而尼麦角林属于半合成的麦角碱衍生物,能促使血管扩张,改善血流动力学,利于保护脑功能。采取联合用药治疗方案能弥补单一治疗存在的不足,能协同增效达到预期治疗效果[3]。鉴于此,本文分析艾地苯醌联合尼麦角林在慢性脑缺血头晕患者中的应用价值,具体内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2021年6月—2022年6月我院收治的慢性脑缺血头晕患者82例。随机分为两组:对照组41例,男24例(58.54%)、女17例(41.46%);年龄47～76岁,平均年龄(62.18±2.19)岁;患病时长1～3年,平均患病时长(1.28±0.45)年;合并病症:冠心病20例、高血压5例、糖尿病16例;体质量指数(BMI)18～25kg/m2,平均BMI(21.08±0.14)kg/m2;病情严重程度:轻度19例、中度15例、重度7例。研究组41例,男23例(56.10%)、女18例(43.90%);年龄51～77岁,平均年龄(62.28±2.25)岁;患病时长1～3年,平均患病时长(1.35±0.47)年;合并病症:冠心病18例、高血压6例、糖尿病17例;BMI 18～25kg/m2,平均BMI(21.11±0.15)kg/m2;病情严重程度:轻度20例、中度15例、重度6例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),符合研究开展基础条件。

1.2 选择标准 (1)纳入标准:①研究所纳入患者经相关医学检查确诊;②患者意识清醒,能配合研究;③病情处于稳定状态;④无脑血管病史;⑤患者及家属知晓本研究的相关流程及注意事项,并积极配合开展研究,且本次研究通过伦理委员会的批准。(2)排除标准:①对本次研究用药过敏患者;②检查结果提示肿瘤疾病患者;③治疗依从性差患者;④精神功能障碍疾病患者;⑤中途退出治疗者。

1.3 方法 两组患者入院后根据具体情况予以降压、调血脂、降血糖、营养神经、抗血小板聚集等常规治疗。对照组患者应用艾地苯醌(齐鲁制药有限公司,国药准字H10970137,30mg×24片)治疗,3次/d,1片/次。研究组患者在对照组基础上加用尼麦角林(山东方明药业集团股份有限公司,国药准字H20103155,10mg×30片)治疗,3次/d,1片/次。两组患者均持续治疗4个月。

1.4 观察指标 (1)临床疗效:使用眩晕障碍调查量表(DHI,包括躯体、情绪、功能三个指数,共100分,分值越高表示眩晕障碍越严重)对临床疗效进行评估。①显效:与治疗前相比,经治疗后量表评分下降幅度超过50%;②有效:患者临床症状有明显缓解,量表评分下降21%～49%;③无效:治疗前后未见明显改变差异。总有效率=显效率+有效率。(2)血液流变学与氧化应激指标:对比观察两组用药方案治疗前后椎—基底动脉血液流变学指标(椎动脉血流速度、基底动脉血流速度),同时观察氧化因子水平[包括一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]变化。(3)神经功能因子表达水平:对比观察两组用药方案治疗前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、中枢神经元特异性蛋白(S100β)指标表达水平变化。(4)用药安全性:记录两组患者用药治疗过程中出现的皮疹、轻微头痛等不良反应例数,计算不良反应发生率,并进行比较。

2 结果

2.1 临床疗效 研究组临床总有效率(97.56%)比对照组(80.49%)高,组间差异有统计学意义(χ2=6.116,P=0.013<0.05),见表1。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]

2.2 血液流变学与氧化应激指标 治疗前,两组椎动脉血流速度、基底动脉血流速度及NO、MDA、SOD表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组椎动脉血流速度、基底动脉血流速度及SOD表达水平均高于对照组,NO、MDA表达水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组血液流变学与氧化应激指标比较

2.3 神经细胞因子表达水平 治疗前,两组NSE、NGF、BDNF、S100β表达水平无统计学差异(P>0.05)。治疗后,研究组NSE、S100β表达水平低于对照组,NGF、BDNF高于对照组(P<0.05),见表3。

表3 两组神经细胞因子表达水平比较

2.4 用药安全性 两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.311,P=0.577>0.05)。见表4。

表4 两组不良反应发生情况比较[n(%)]

3 讨论

中老年群体随着年龄的增加,机体多项脏器功能逐渐衰退,患者也会有大脑功能衰退、记忆力和认知力下降等问题,再加上糖尿病、高血压等慢性疾病的侵袭,极易导致血管局部灌注不足,从而引起一系列认知功能障碍综合征,严重降低高龄群体的生存质量[4]。此疾病的发生与多种因素有关,包括炎性反应、自由基损伤、脑神经缺血缺氧等。故而仅采取单一药物进行治疗疗效有效,但并不能有效保障患者恢复正常生活。

本文结果显示,研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),提示联合用药治疗能够控制病情进展。艾地苯醌药物具有较强的抗氧化作用,能够改善神经细胞损伤;配合尼麦角林药物应用治疗,能够阻断肾上腺受体,降低血管阻力,增加脑血流量,帮助改善脑细胞的新陈代谢,从而能有效缓解患者的临床症状。采取联合用药治疗方案,能够协同增益,弥补单一治疗存在的不足,利于促进患者病情转归。慢性脑缺血患者整个大脑缺血,血液流变学受到影响,血流速度减缓,会进一步加重脑部组织氧化应激损伤,进而会导致患者病情加重。本文结果显示,联合组患者经用药治疗后血液流变学得到改善,且氧化应激损伤也有明显缓解(P<0.05),提示艾地苯醌联合尼麦角林应用于疾病治疗中,能够改善血液流变学,并减轻脑部组织氧化应激损伤,能有效控制病情进展。艾地苯醌为辅酶Q10类似物,抗氧化功效显著,能抑制活性氧生成,降低氧化应激反应水平,避免脂质发生过氧化反应,还能在缺氧状态下提升线粒体呼吸功能,促使葡萄糖被高效利用,减轻脑部组织缺氧状况;配合尼麦角林药物的应用,其主要成分为麦角烟酸酯,能扩张血管,利用及摄取氧气、能量来阻断α受体,进一步缓解病灶缺血缺氧情况,还能抑制胆碱酯酶活性,减轻对认知功能及生活能力的影响,二者联合应用能调节血管微循环,促使血流速度恢复正常,能进一步减低氧化应激反应,利于患者病情转归[5]。

自由基在疾病发生中具有重要作用,会引起神经细胞受损以致衰老、凋亡,从而导致患者的神经、认知及记忆功能受到影响。BDNF与NGF为机体重要的营养蛋白,有营养神经作用,当慢性脑缺血疾病发生后,会导致神经细胞大量坏死,从而导致BDNF与NGF表达水平降低;NSE参与糖降解,当神经细胞受损时,其会转运至细胞间隙,引起NSE水平升高;S100β是一种神经阻滞蛋白质,其是患者脑神经细胞完整性的特异性标志物。本文结果显示,治疗后,研究组患者神经细胞因子得到显著改善(P<0.05),提示联合用药治疗方案能有效避免患者神经功能组织受损加重。艾地苯醌能抑制炎性反应,清除机体过多氧自由基,从而能在一定程度上缓解患者神经细胞受损严重程度;配合尼麦角林药物的应用,能够抑制腺苷酸酶活性,提高脑细胞新陈代谢水平,促进蛋白质合成与神经生长,能促使神经细胞功能恢复,还可提升血管壁代谢水平,促进血管软化,提升脑细胞供氧量,保护神经系统[6]。采取联合用药治疗方案能够增加神经细胞因子含量,提升脑细胞代谢,修复脑损伤,促进神经细胞尽快恢复,从而能在一定程度上改善患者头晕症状。针对老年群体用药治疗,用药安全性是临床及患者关注的重点,本文结果显示,两组不良反应总发生率无统计学差异(P>0.05),提示并未因尼麦角林药物的增加而导致不良反应加重,联合用药治疗安全性较好。

综上所述,将艾地苯醌联合尼麦角林应用于慢性脑缺血头晕患者治疗中,能够从改善患者血液流变学、氧化应激、神经细胞因子方面促进病情转归,且治疗方案安全性高,临床可进一步推广运用。