床旁超声测量视神经鞘直径在脓毒症相关脑病中的临床应用研究*

徐华初,夏卫芳,朱剑寰,吴 伟,廖良平,刘明娇

江西省九江市第一人民医院重症医学二科,江西九江 332000

脓毒症相关脑病(SAE)属于一类急性疾病,有关报道显示高达76%脓毒症患者受其影响[1]。SAE临床表现多是意识障碍、睡眠觉醒周期有关障碍、轻度认知障碍、显著谵妄和昏迷。早发现、早诊断和早治疗能降低SAE患者病死率,缩短其住院时间,防止有关并发症出现,提升患者生存率和生存质量[2]。继发于SAE的脑水肿是脓毒症患者的一类重要并发症及死因,早期观察到颅内高压对于及时采取干预措施、改善患者预后意义重大[3]。颅内压监测可直接诊断出颅内压升高,以往脑内插管和硬脑膜外传感器等有创监测方式是颅内压监测的金标准,但存在出血、创伤以及感染等缺陷,无法适用于凝血功能不全、无手术指征的患者[4]。基于CT颅内压评估、视网膜动静脉压监测和经颅多普勒超声等无创监测方式虽有一定优势,但均无法及时、准确反映出颅内压改变[5]。颅内压升高后,视神经鞘直径(ONSD)相应增加,理论上ONSD改变能及时反映出颅内压改变[6]。伴随床旁超声普及,重症超声在急诊以及危重病患者中的应用受到高度重视。通过超声监测ONSD被认为是一类无创、准确、方便的颅内压判断方式[7]。本研究经床旁超声对SAE患者的ONSD进行测量,以掌握其颅内压升高情况,旨在为SAE诊断、病情及预后评估提供参考依据,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2022年1-12月本院收治的40例脓毒症患者的临床资料,根据是否发生SAE分成SAE组和非SAE组,各20例。纳入标准:(1)SAE组经临床评估符合SAE诊断,非SAE组经临床评估未出现SAE;(2)依从性良好,可配合完成检查;(3)临床资料完整。排除标准:(1)中枢神经系统感染、颅脑外伤、癫痫、脑血管病者;(2)多脏器功能衰竭者;(3)脂肪栓塞者;(4)出现药物不良反应者。

1.2方法 所有患者均结合《2012国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南》开展规范治疗[7]。两组均在治疗前及治疗后1、3、5 d经床旁超声测量ONSD,同时开展急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)以及序贯器官衰竭(SOFA)评分。ONSD测量方法:经美国GE公司 Logiq V2便携式彩色超声诊断仪开展ONSD测量,线阵探头频率在6～10 MHz。由两名完成重症超声系统性培训的医师独立开展ONSD测量。测量期间患者取仰卧体位,头部处在中线,调整床头角度到30°,将眼睑闭合同时覆盖上薄膜透明敷料,在线阵探头上涂抹足量耦合剂,以握笔方式握持探头。手掌放于患者颧弓以及鼻梁中固定探头,确保探头的标记点朝患者右侧,放置探头到眼球的中上部,由上至下开展逐层扫描。注意检查期间避免用力下压,以防给患者眼球带来压力,引起不适感。对超声探头进行调整,于超声屏幕中显示视神经长轴的切面,提供无回声视神经、低回声视神经鞘结构。于球后的3 mm进行ONSD测量,精确至0.1 mm。每个眼球测量4次,依次于横断面、矢状面测量2次,总共获得测量值8个,然后计算出均值当作ONSD单次测量结果。若患者的一般情况许可,能降低床头角度到水平(即0°),等15 min后再次开展ONSD测量,记录测量结果。测量结束之后,将透明敷料移除,恢复到原始位置。

1.3观察指标 观察两组性别、年龄、体温、心率、收缩压、平均动脉压、呼吸频率、动脉血氧分压、二氧化碳分压、Na+、白细胞计数、血糖、乳酸、24 h尿量等一般资料,以及治疗前后床旁超声测量的ONSD、APACHEⅡ评分及SOFA评分的差异。进行28 d随访,比较两组存活、死亡患者床旁超声测量的ONSD情况。

2 结 果

2.1两组一般资料比较 两组性别、年龄、体温、心率、收缩压、平均动脉压、呼吸频率、动脉血氧分压、二氧化碳分压、Na+、白细胞计数、血糖、乳酸、24 h尿量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较[n(%)或

2.2两组治疗前后ONSD、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分比较 两组ONSD、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分不存在时间与组间的交互作用(P>0.05)。治疗前、治疗1 d、治疗3 d、治疗5 d ONSD、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分均呈下降趋势(F时间=16.420、15.770、24.360,P<0.05),且SAE组的ONSD、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分均高于非SAE组(F组间=10.930、19.450、28.470,P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后ONSD、APACHE Ⅱ评分及SOFA评分比较

2.3两组存活、死亡患者的ONSD比较 28 d随访结果显示:SAE组存活14例,死亡6例;非SAE组存活17例,死亡3例。SAE组、非SAE组中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE组、非SAE组间存活患者的ONSD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组存活、死亡患者的ONSD比较

2.4视神经示意图及超声图像 SAE患者开展床旁超声检查能确定玻璃体和视乳头位置,典型病例图片见图1。

注:图中箭头所示“1”处为视乳头位置,箭头所示“2”为超声测量的ONSD结果。图1 视神经示意图及超声图像

3 讨 论

脓毒症即感染引起宿主反应失衡所致的致命性器官功能障碍,该病和其并发症是危重症患者的主要死因。SAE是随着脓毒症状态演变的弥漫性脑部功能障碍,其病理生理变化未完全明确,患者基本无直接脑部感染。相反,有关研究显示炎症、非炎症过程均参与了血脑屏障破裂、脑部代谢通路失控、脑部血管有关内皮细胞激活以及脑部细胞凋亡等方面。感染性休克者常产生由轻度昏迷至昏迷的意识转变,这不能归因于脑部受损、机体代谢紊乱或者血流动力学波动[8]。在感染性休克临床范围中,这类所谓SAE常常未被注意到,能引起心血管、肾脏和呼吸等并发症,危及患者生命。但SAE是脓毒症引起的器官功能障碍,其特征是无显著脑部血流异常或者直接性脑部感染状态下,局部分泌促炎因子。SAE病理生理变化涉及多个方面,主要特征是脑部血管内皮有关功能障碍、神经递质有关模式异常和血脑屏障受损等,主要病理表现是出血类病变,细胞与血管源性水肿,微血栓与脓肿,以及多灶性坏死性白质脑病[9]。除此之外,在参加神经内分泌、行为应激反应脑部区域也能发现神经元、小胶质细胞凋亡现象[10]。结合以上可能的机制,SAE患者病情严重时能逐渐产生脑水肿和昏迷等表现,其中脑水肿一旦发生会增加患者的病死率。

颅内压监测能直接诊断出颅内压升高,同时指导临床合理使用药物、确定手术治疗时机和预测疗效及预后[11]。做好SAE患者颅内压的监测工作,并及时采取有效、合理的干预措施,对改善患者预后十分关键。颅内压升高时,颅内充盈脑脊液经视神经管到达视神经的蛛网膜下腔位置,促使视神经鞘中的间隙不断扩张,即临床观察到的视神经鞘增宽和颅内压上升存在一致性[12]。有学者结合临床实验发现,ONSD增粗和颅内压升高的一致性良好[13]。超声监测ONSD近些年来被逐渐应用到颅内压评定中,经研究证实超声监测ONSD升高属于颅内压升高的一项敏感指标[14-15]。本研究发现:SAE组的ONSD、APACHEⅡ评分及SOFA评分均高于非SAE组。上述结果说明:与非SAE患者相比,SAE患者ONSD更高,即颅内压处在更高水平,通过积极开展治疗能有效降低患者的ONSD,使其颅内压逐渐恢复到正常范围内。结合床旁超声监测的ONSD变化情况,在一定程度上能协助临床评定患者降颅内压的治疗效果。SAE组、非SAE组中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE组、非SAE组间存活患者的ONSD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。这表明ONSD越高,患者预后越差。床旁超声测量ONSD期间,能有效避免以往超声心动图、核磁共振成像检查期间费用较高、准确度不足、对患者配合度要求较高、转运途中风险较高等缺陷,是一类新型、非侵入检查方式,有着自身独特优势,方便临床医师迅速上手,及时评定SAE患者的颅内压水平,为早期采取干预措施提供重要参考依据。

综上所述,床旁超声测量ONSD对SAE的诊断、疗效评估以及预后判断有着重要价值,属于一种无创、准确、快捷且易行的颅内压监测方式,值得推广应用到临床。但本研究中还有一些不足之处,例如:纳入的样本总数不多,样本全部源自同一家医院,可能有偶发事件存在,还需日后开展大规模、多中心研究以进一步验证结论;无创技术监测颅内压期间可能缺乏准确度,存在一定的误差;可能存在较多因素影响到ONSD最终测量结果,这些还需在日后研究中继续探讨。