猪传染性麻痹病的流行病学、诊断与防控

吴洪涛

(辽宁省农业发展服务中心，辽宁 沈阳 110161)

1 病原特点

捷申病毒是一种25 ～28 nm 大的圆形颗粒，用磷钨酸负差染色时，其衣壳表现为一种六边形轮廓。 该病毒在免疫学上是单一的，能与猪的其余肠病毒明确区分。 病毒的培养以在初代仔猪肾细胞上的方法为上选，在其他同种组织，例如肺、心、睾丸、卵巢以及仔猪肾稳定细胞系统上也能繁殖。 感染后7 h 便能在细胞核上见到突变。 细胞致病作用的显著程度与病毒滴度之间没有直接的关系。 在细胞致病作用的过程分为两个时期。 初期细胞变圆，轮廓鲜明，表现为不断增重的浓缩和颗粒性。 后期细胞分解成无定型的团块。 该病毒对环境pH的变化有一定的适应力。 在低温情况下，即使pH 较低，也能存活超过24 h。 对热能抵抗力较低，50 ℃下20 min 可灭活。

2 流行病学

该病主要是通过含病毒的粪便进行传播，随着唾液和鼻涕只能有少量病毒排出，尿液中没有病毒排出。 最重要的传染来源是处于潜伏期中的、患顿挫型疾病的和在临床上隐性感染的猪只。 病毒在肠道中繁殖，会存活若干星期后随着粪便排出。 因此在临床上隐性感染的猪在疫病的传播上有着重要的作用，对周围环境也会构成相当大的危害。 与发生麻痹以后相比，该病在潜伏期和前驱期会随着粪便排出大量的病毒，隐性感染猪只的肠道中与病猪一样，也会有病毒生产和排出，所以这种危害性就更大。 该病毒在免疫猪的肠道中也会繁殖，并随着粪便排出。

屠宰潜伏感染的猪的屠宰场常常会成为危险的疫点，这是因为病毒可能会随着受感染的屠宰产品散播到更大的区域。 除含病毒的粪便外，在病毒血症期中屠宰的猪的血液也是一种传染源。 其他一些无生命媒介物，如屠宰下脚料、厨房废料、水、污水、土壤和污垢等，在疫病的间接散播上也能起到相当大的作用。 此外，病毒还可以通过人或动物运输进行传播。家鼠可以将病毒从一个猪群带到另一个猪群，但其并不是中间宿主。 飞蝇也可能在一定范围内散播病原。

该病的传染途径，主要是受感染的饲料经口进入体内，还可能经鼻传染。 经口摄入少量病毒后，由于粪便中的病毒含量最高，因此病毒排出的时间也特别长，甚至能达到50 d 以上。 其他途径，如猪只之间的直接接触或者吸入含病毒的灰尘，一般不会感染。

该病的流行性质呈现为一种奇特的跳跃性，并且病例分布非常广泛。 当一个从未染疫的地区暴发此病时，在其临近的区域不一定会出现新的病例，有时几星期之后，却会在离疫点一定距离的地方发生新的疫情，有时甚至可能经过多年的无疫间歇期后，又在同一地区重新流行。

所有暴露于感染的猪只都会受到这种有高度传染力的病毒感染，但病毒只能侵入一部分猪只的中枢神经系统，从而引起临床症伏。 大部分猪只感染只限于消化道中，在临床上不易被察觉，感染会导致猪只产生免疫力，从而阻碍病况的显现。 该病的流行特点，是由其以临床隐性感染为主及其导致的免疫状态所决定的。 据报道，在受害的猪群中，患病的猪只很少超过50%，第1 星期平均为20%，第2 星期为10%，第3 星期为5%，第4 星期为2%[1]。

3 发病机理

麻痹症状是中枢神经系统受到感染的结果，病毒是通过血液或者神经到达中枢神经系统。 猪传染性麻痹病是一种环行性病毒感染，病程可以分为三个阶段。 一是肠道淋巴阶段，病毒在肠道的上皮和局部淋巴结中繁殖；二是病毒血症阶段，病毒随着血液泛化全身；三是神经阶段，以病毒在中枢神经系统中的繁殖为特征。 感染过程可能在任何一个阶段趋于静止，在临床上表现为从麻痹型到顿挫型和隐性型的过渡。

病毒经口摄入后，病毒起初会留驻在咽腔以及肠道下端和局部淋巴结中，在上皮和淋巴组织中繁殖，24 h 便可以在扁桃体、咽淋巴结以及小肠和直肠中查出大量病毒，第2 天可以在肠系膜淋巴结中检测到，直到第8 天还可以在扁桃体和小肠中检测到，但之后的几个星期内只存在于直肠中。 在许多猪只感染只限于这一阶段，没有明显发病症状，但能通过血清学方法查出这种隐性感染。 除此以外，病毒还能够通过局部淋巴结侵入血管中。 经口感染后于第3 ～5 d 短时间内存在于血液中，第5 天能在肝、肝淋巴结、肾、脾和膈肌中检测出病毒。在临床上，这一病毒血症阶段的猪只可能不会被察觉，或者伴有发热[2]。

中枢神经系统一旦受害，使病程进入了神经阶段，从而开始病毒的第二期繁殖，引起脑脊髓中的组织学变化。 临床表现的严重程度要根据这些变化的位置和轻重而定。 经鼻感染后，病毒可以利用神经从鼻黏膜的嗅区经过嗅神经侵入嗅球，24 h 以后便可以在嗅球中检测出，之后再通过嗅束在中枢神经系统中进一步散布。

4 临床症状

在10 ～20 d (极限为7 ～35 d) 的潜伏期后开始前驱期(麻痹前期)，并伴有发热、抑郁和食欲不振等表现，持续1 ～3 d。 麻痹期表现为运动扰乱，步态摇摆不稳。 这种运动失调主要发生在后肢。 随着体温的升高，有时隔夜便会发生软瘫，多侵害前肢，间或侵害后肢。随着麻痹的发生，发热迅速减退，有时体温甚至会降至常度以下，但食欲不减，神志不受扰乱。

此外还有大脑刺激症状，如眼球震颜、角弓反张、肌肉震搐、强直性-阵挛性痉挛、喉头和舌麻痹以及感觉过敏和感觉异常等。 根据其以脊髓症状或脑症状为主，在临床上可将此病分为脊髓型和脑脊髓型。 脑脊髓型较少见，多见于幼年猪，发病较急。 脊髓型分为到急性、亚急性和慢性。 顿挫性病程在临床上表现为不明显的短期麻痹症状。 脑脊髓型的死亡率为80% ～90%，脊随型为20% ～50%。 康复的猪只需要经过许多星期才能完全恢复运动能力。 可能遗留关节挛缩、肌肉萎缩和部分麻痹。

5 病理解剖

在急性麻痹期进行解剖时，除在中枢神经系统和心肌外，在其他器官中未见明显变化，常见有脑膜水肿以及脑血管充血，少数有心肌脂肪性变性，多为炎性病引起延髓植物性中枢损害，又引起功能性缺氧所致。 中枢神经系统的组织病理学变化相当于一种非化脓性脑脊髓灰质炎，炎性损害以在脊髓中最为重要，包括神经细胞的变性伴以神经元被吞噬和神经胶质细胞增生。 血管变化主要有血管中和血管周围的细胞浸润，多为腹侧角和背侧角中的灰质。最大的变化见于脊髓、颈部和腰部膨大，中枢神经中的病毒浓度也以此处为最高。 在大脑、小脑和脊髓的不同节段中存在脑底的中度淋巴细胞性脑膜炎。

6 诊断

只根据临床症状不能诊断猪传染性麻痹病，应当根据中枢神经系统中病毒的查证和组织学检验进行诊断。 为了能够诊断准确，必须在细胞培养中(必要时在动物试验中) 分离病毒，并借助特异抗血清用中和试验或免疫萤光试验法对其进行鉴定。 分离病毒所需要的时间，在组织培养阶段为1 ～2 星期，在动物试验阶段须达5 星期。 血清学诊断是在受感染的猪血中检查抗体。 经口感染后，在发生麻痹以前6 ～9 d，血清中已有滴度达1∶256 的中和抗体存在，在病程中滴度继续升高，康复后至少保持280 d。 1 ∶64 的滴度可以视为阳性，1∶16 ～32 为可疑，更低的滴度则应视为非特异反应。 沉淀抗体要到患病的第2 天或者第3 天才出现，与中和抗体持续同样长的时间。 在沉淀试验中没有非特异反应。

7 鉴别诊断

在鉴别诊断上应当区分引起同样全身临床反应、组织学变化和麻痹症状的其他中枢神经系统和运动器官疾病，包括伪狂犬病、格勒塞尔氏病、猪瘟、猪丹毒、沙门氏杆菌病、非洲猪瘟以及钾和马铃薯碱中毒。 猪传染性麻痹病与仔猪地方流行性麻痹病的鉴别极为困难，需要复杂的检查。 还应对流行病学情况以及临床和组织学检查结果一并加以考虑。 仔猪地方流行性麻痹病在幼年仔猪和架子猪引起运动失调和轻瘫，可能与猪传染性麻痹病的顿挫型相似。 其良性临床经过也与中枢神经系统中较轻的病理变化相称。 由于迄今知道的塔番病毒属于捷申病毒的第2 亚型，所以应当用亚型特异抗血清进行交叉中和试验来鉴别这两种病原。

8 预防

该病没有针对性治疗方法，主要以预防为主。 为了对猪传染性麻痹病进行主动免疫，相关人员研制了脑病毒疫苗和组织培养疫苗，各有灭活苗和活毒疫苗两类。 脑病毒疫苗的原型是福尔马林吸附疫苗。 其原材料是实验感染的仔猪的脑脊髓悬浮液，用福尔马林灭活后吸附于氢氧化铝上。 在组织培养疫苗中，用福尔马林灭活后能提供约80%的保护力。 后来通过连续培养继代而制成的活毒疫苗经二次口服或皮下注射后，其保护作用分别为83.3% 和86.6%[3]。 接种应在6 周龄以上的猪只中进行。 免疫力于2 ～ 3 星期内发生，持续6 ～8 个月。

通过3 ～6 星期以后的重复接种可以使抗体滴度升高。 30 ～35 日龄的仔猪只有50%发生免疫反应；给30 d 以下的仔猪接种意义不大。 在我国各地曾大规模应用脑脊髓疫苗和组织培养灭活苗后，免疫动物不排出病毒，很少见到麻痹症状之类的并发病和免疫力的突破。

另外，防治方法还包括屠宰、消毒和检疫等措施。 当该病流行和散发时，应及时屠宰确诊的和疑似受感染的猪群。